一、食 管
依据食管的解剖形态与功能特点，食管哪些部位容易发生疾病
食管是长约25cm的肌性管道，食管径最宽处为2_2cm，上端在环状软骨与咽部相接，下端穿过膈肌约1- 5cm与胃贲门相接.它位于胸骨后面，中间隔有气管，心包、右心房等。食管易于发病部位，是在三个狭窄及上、下食管括约肌部位。食管分上、中、下三段，气管分叉部以上为上段，分叉部水平至齿状线（贲门）之距离二等分，其上为中段，其下为下段食管。
食管有三个狭窄，每个狭窄长1.5 -2.Ocm。这三个狭窄是：第一一狭窄在食管起端，口径仅1. 4cm，在第6颈椎体水平，距门齿15 ,--20cm；第二狭窄在主动脉弓附近，气管分叉根部的左支主气管横过食管处宽1.5~1. 7cm，在第4—5胸椎体水平，距门齿约24cm；第三狭窄在食管穿过膈的食管裂孔处宽1.6~1. 9cm，在第10胸椎水平，距门齿约40cm。在这些狭窄处需要注意：①先天组织薄弱、发育不良，或者周围组织炎症牵拉等，易于发生憩室；②异物易于滞留而致炎症或瘢痕形成；③食管癌好发部位，又是食管一气管瘘形成之部位（第一和第二狭窄）；④在插人内镜时，通过狭窄处，应予留意。
食管有上、下两个括约肌，每个括约肌宽为3~ 5cm，静止压力高于胃或食管体部压力。
(1)上食管括约肌(UES)：在咽与食管连接处，由食管壁环行肌（横纹肌）特别增厚所构成，产生～个高压带(5~16kPa)D静止时关闭，以防止空气经口腔进入食管及食管内容物反流到咽内；吞咽时开放，食团通过括约肌进入食管。在上括约肌功能不全时出现不协调动作，见于：①神经肌肉病，如脑血管意外、脊髓炎、周围神经炎、肌萎缩等；②局部病变，如鼻咽管癌、咽炎、外周的压迫等；③神经症，如“癔症球”。
(2)下食管括约肌(LES)：在食管与胃交界处，并无环形肌增厚的结构，由平滑肌所组成，在静止状态下也处于收缩状态但维持～个较低的压力(1.3~ 2kPa)，但是具有重要的括约肌功能。静止时压力增高，使该部处于关闭状态，以防止胃内容物反流到食管内，吞咽时开放，让食团从食管进入胃内。当下食管括约肌功能不全时，括约肌处于经常的或反复的开放状态，胃内容物反流到食管，出现胃灼热甚至发展为食管炎。
UES和LES是收缩的，使胃液不能反流进入食管。当食物进入咽部诱发吞咽反射，这个反射动作是下咽部、UES、食管体部和LES松弛和收缩协同动作。在正常吞咽运动时，下咽部收缩，同时UES松弛（为时1—1.5秒），食管体部在吞咽运动后，产生一个蠕动收缩，LES开放，并推进到胃。正常吞咽后出现的蠕动称为原发性蠕动，如果胃内容物反流到食管，食管壁紧张也引起蠕动，称之为继发性蠕动。
食管壁的组织结构，哪些部位有防御功能及扩散作用？
(1)食管组织的防御功能：食管壁和其他消化器官管壁一样，由黏膜、黏膜下层、肌层（薄，分内外两层，内层为环行肌，外层为纵行肌）及外膜四层组成，但没有浆膜层和浆膜下层。其中与防御及扩散有关者为黏膜、黏膜下层以及黏膜表面黏液等，一般依次称上皮、上皮后及上皮前（表1-1）。
表1-1 食管组织防御功能
上皮前屏障
1+黏液层
2．非移动层
3．表面重碳酸盐浓度
上皮屏障
4．结构的
(l)细胞膜
(2)细胞间连接复合体
5．功能的
(1)上虚转运Na +/H+交换，Na+依赖的cl-/HC03交换）
(2)细胞内和细胞外缓冲作用
七皮后屏障
6．血流
7-血液中缓冲作用
1)上皮前：在上皮表面还有黏液层和非移动层，重碳酸盐亦存在一定浓度。以阻止胃酸和H十离子和胃蛋白酶直接与食管上皮接触，也具有缓冲作用。
2)上皮：食管黏膜叉分为上皮，固有膜及黏膜肌三层。上皮由多层鳞状上皮细胞组成，细胞膜是双层脂膜形成的角质层，在细胞之间有紧密连接装置，将各细胞连在·一起，使离子不能渗透或吸收，反流物难以通过；固有膜由疏松的结缔组织组成，其中有血管、淋巴管，散在的淋巴细胞、单核细胞等。由于黏膜的血液及血流以及上皮细胞内存在缓冲系统，进行Na +/H+交换，Na+依赖的Cl一／HC03交换，以减低H+进入组织内。
3)上皮后：系指黏膜下层由疏松的结缔组织构成，内含血管网、淋巴管网等，同样具有毛细血管血流及血液的缓冲系统，不但中和H十，也移走产生的二氧化碳及多余的H+。
通过上述的食管壁防御功能，当胃酸、胃蛋白酶以及胆酸、胰酶反流入食管内时，组织不致受到损伤。
(2)食管壁的扩散作用：如上述，食管黏膜和黏膜下层均有致密的淋巴管同。淋巴管在壁内纵行一·段距离后，穿过肌层到达外膜淋巴结，食管上l／3淋巴液回流至颈深淋巴结，中1/3淋巴回流人纵隔淋巴结，下1/3淋巴回流人腹腔淋巴结和胃淋巴结。食管癌不但可在壁内纵行扩散，通过触诊及影像检查，还可发现有转移。由于食管淋巴回流与动脉血流不同，淋巴回流是非节段性的，在淋巴结链之间有广泛的相互连接，因而食管癌可为多发性癌灶，在食菅下段癌，个别病例可能在颈深部有转移。
杂食管运动功能检查法有哪几种？如何评价它们的临床意义？
摄人的食团由咽部的原发性蠕动收缩经过食管传送至胃内，是通过食管运动功能完成的。食管体部上段肌层为横纹肌，下段为平滑肌，中间为两种肌肉混合存在。 UES及LES在静止时为高压带，在食管运动功能障碍，可出现高动力、低动力或动力不协调等现象。临床常见于5种疾病，即反流性食管炎、贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛、高挤压性食管(又称胡桃夹食管，吞咽时食管蠕动波幅高达24kPa (180mmHg》及周身疾病引起的食管肌层病变，见于糖尿病、硬皮病等。临床表现吞咽困难、胃灼热、胸痛等，除借助内镜及钡餐检查外，还有各种食管运动功能检查法，以了解食管通过速度、方向、动力强度及协调性等方面.
(1)食管测压：在食管腔内放压力传感器，通过电子计算机收集信息。观察静止或吞咽时，UES及LFS长度、压力及松弛率，以及食管体部蠕动波幅度，有无同步收缩波、重复渡或逆行波。
食管测压有助于诊断各种食管运动功能障碍疾病，但是除失弛缓症外，其他食管动力障碍并不持续存在，测压试验正常并不能除外动力障碍病，因此须要反复监测，必要时辅以诱发试验。
常见的食管运动功能紊乱疾病其食管测压特点：①贲门失弛缓：LEs松弛障碍，食管缺乏蠕动，且仅有同步性收缩；②弥漫性食管痉挛：可见额外的持续长时间高幅度的同步性收缩；③胡桃夹食管：食管压增高，出现异常高的波幅（高幅动性），是认识到的一种食管运动性紊乱；④高挤压性食管：约半数与胡桃夹食管并存。IEs静止压力增高，而且高压常延长，但LES松弛性和食管蠕动性在非发作时正常（图1-1）。
(2)食管对酸的耐受及反应性试验
1)诱发试验：食管运动障碍病常伴有心绞痛样胸痛，应用刺激剂观察是否出现胸痛。常用方法：①酸灌注试验，又称Ber-atein试验，食管内灌注o．1 mol/L盐酸，持续10~30分钟；②Tenslon试验，静注胆碱酯酶抑制剂，可增加食管收缩幅度及时限；③应用五肽促胃液素或麦角碱等做刺激剂。这些试验仅能说明有无食管运动功能障碍，不能进一步作出诊断。而且阳性率不高，据报告在非心源性胸痛患者，酸灌注及Tenslon试验出现的阳性率，分别为7%—64%及18%—30%，且有假阳性，酸灌注可引起真性心绞痛，评价时还要注意胸痛性质是否与平时发作时一样，并须结合食管测压结果。
2)食管pH值监测：将pH值电极放置食管内进行监测，以观察有无过多的酸反应。监测方法很多，目前普遍认为24小时监测胃食管反流最可靠。有报告流动或24小时食管pH值监测与内镜结合是诊断胃食管反流病的“金标准”。该检查虽对病人的痛苦不大，但毕竟要放置24小时，而且一台仪器每天仅能检查一名患者。有人强调多个电极监测或同步食管pH值与压力监测，更有诊断意义，这增加了检测的复杂性，给病人带来许多不便。
近期国外发明了一种胶囊样pH值监测仪。操作时可先将腔囊送进食道，运用特殊的置放技术，将胶囊紧紧勾挂在食管下端，其可将测得的酸碱值数据通过无线电传输至体外接受器，而连续监测患者的食管pH值c该胶囊可以连续工作两天，几天后可掉人胃部，并从肠道排出。
3)食管内闪烁扫描：口服放射性核素g9m Tc标记试餐，用γ照相机观察，如有过多的反流，食管内可见放射性核素计数，有胃食管反流病者的阳性率为90%，亦可测定通过食管时间。但由于检查时间短，易出现假阴性，同时费用昂贵。
4)其他：如食管肌电图、食管黏膜电位差测定，以及应用钡餐或吞水音图等进行食管排空功能检查等均有报告，但均难以肯定临床价值，尚须积累更多资料。
总之，近年来国内对食管运动功能检查做了不少工作，但南于：①检查法阳性率不高，尚有假阳性；②食管压力传感器或pH值监测仪等价格昂贵，耐受性差，很难在一一般医院开展；③大多经口插入仪器，留置时间较长，病人不易配合。因而食管运动功能检查法，在国内尚难列为首选检查。
反流性食管炎是如何形成的？
胃食管反流病是最常见的胃肠道功能紊乱。调查表明超过17%的个体存在频率为每周1次的胃灼热症状，8%的个体频率为一天1次。
病理性反流是指24小时内反流次数>50次，pH值<4的时间> 60分钟，因此胃食管反流病不能与反流性食管炎或胃炎相提并论，有反流不一定引起反流性食管炎。在检测基础酸分泌量和刺激后最大胃酸分泌量并未发现胃酸增加，故不是胃酸分泌过多所致。由于正常人食物在食管内的重力，食管体部的清除作用等，这种生理性反流为时短暂，不损害食管黏膜，常无症状，仅有少数人出现胃灼热等症状，其中部分进展为食管及气道疾病。生理性反流发展为组织损害疾病，是由于抗反流机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。抗反流防御机制减弱包括：
(l)胃食管交界的解剖结构抗反流的减弱：在胃食管交界的抗反流结构包括下食管括约肌、膈肌、膈食管韧带、食管与胃之间的锐角（His角），现在认为其最主要为LES。在LES压力出现经常或频繁的一过性减低，以致括约肌松弛时，出现反流症状。LES压力下降出现在：①迷走神经功能减低，出现非胆碱能神经的抑制作用；②胃扩张或幽门功能不全而致经常开放；③妊娠呕吐；④糖尿病、滑动性食管裂孔疝、Zollinger-Ellison综合征等。
(2)食管体部的清除作用减弱：在有反流物存在食管内时，食管体部出现继发性蠕动，达到容量清除作用，而在胃食管反流病时，食管体部蠕动可能减弱。同时唾液分泌也减少，致使酸性反流液停滞在食管内，引起组织损害。
(3)食管壁的防御机制减弱：临床上，反流性食管炎仅仅发生在部分有反流症状的病人，有的症状虽然突出，却不一定有明显的组织损害，只有在食管防御功能减弱，攻击因子处于优势时，始能出现组织病变。
反流物的攻击因子，是指反流物内胃酸、胃蛋白酶、胆盐及胰酶。在pH <3时，胃蛋白酶呈活性状态，消化上皮蛋白．，在胃或小肠部分切除，有大量十二指肠胃内容反流时，胆盐及胰酶亦反流到食管内，它们可增加食管黏膜的渗透性，加重胃酸及胃蛋白酶对黏膜的损害作用。
反流性食管炎的预防及治疗对策有哪些？
目前将反流性食管炎及消化性溃疡统称“酸相关性疾病”，其共同点是抑酸药虽可获得满意的近期疗效，但不能改变其自然病程，停药后复发率较高，反流性食管炎的治疗较消化性溃疡还要困难。园而对反流性食管炎加强预防复发的措施，辅以必要的治疗很有必要。
由于本病在食管组织受到损害之前，钡餐及内镜检查可无异常发现，或仅有非特异性改变而难以确诊。食管内pH值监测受到条件限制，不能普遍开展。但是依据细致问诊所得到的症状如典型胃灼热及胃反流，以及喉头异物感，癔症球、泛酸、胸痛、阵发性咳嗽、哮喘等，大致可以作出拟诊，如投予抗酸药能缓解症状，则大致可以确定诊断。内科医生要加强对胃食管反流症状的认识，以期在门诊能早期发现，做到早期诊断、早期治疗。医生与患者密切合作，采取下列措施：
(1)改变生活方式：以减少胃酸反流，增加LES压力，预防胃反流的复发，应养成习惯长久的坚持下去。
1)肥胖者腹腔内压力增加，可促使LES功能不全加重，应积极减轻体重。女人穿着紧身内衣，便秘等均可增加腹压，故衣服应当宽松，大便要通畅。
2)站立时借重力作用，胃液很少反流。睡眠时床头要抬高15—20cm，以增强食管的清除力，加快胃的排空，这是简单有效的方法。但睡眠多垫枕头则无效，因为这只抬高头、颈、胸部，而胃没有放下，反而引起胸腹交界处折凹，使胃处于高位而俚进反流。
3)控制饮食，要少吃多餐，食后不要立即仰卧，禁食不能耐受的食物，以免诱发疼痛，防止恶心、呕吐的发生。
4)脂性饮食能促进缩胆囊素和促胃液素分泌增多，降低LES压力，应减少脂肪的摄取。
5)戒烟以增强食管黏膜抵抗力。酒、咖啡、巧克力等均可减低LES压力，应少用或禁用。
(2)药物的应用
1)促动力药：胃食管反流是上胃肠道动力疾病，因而要首先改善动力。西沙必利( cisapride)虽然能促进全胃肠道的动力，可增加LES压和食管蠕动收缩的幅度，缩短食管酸暴露时间，增快胃排空，减少反流，对症状消失和食管炎的治愈优于雷尼替丁，但由于其心血管并发症和腹泻副作用，现已很少使用。多潘立酮( domperidone)及甲氧氯普胺能增快胃排空，但对食管动力改善不显著，如加大剂量，有可能达到改善食管动力的疗效。
2)抑酸药物：能减少酸的产生和反流对食管黏膜的刺激而改善症状。疗效较好的药物如奥美拉唑( omeprazole)、埃索美拉唑( esomeprazole)等质子泵抑制剂，H2受体阻滞剂亦可，剂量、方法与治疗消化性溃疡相同，但每日服药2次比1次疗效好。
3)黏膜保护剂：用于已受损害的食管黏膜。硫糖销与糜烂溃疡面上带有正电荷的蛋白结合形成一层屏障，可吸附胆盐、胃蛋白酶及胃酸，阻止黏膜被消化c硫糖铝宜碾成粉末，加水调成糊状物，使口服后能黏挂在病变黏膜上D胶体次枸橼酸铋( De-Nol)有相似作用。
(3)手术治疗：症状严重，LES压很低，经内科治疗无效，或停药后症状很快出现，或者有严重合并症等，应考虑抗反流手术治疗，短期疗效可能令人满意，但远期疗效尚难定论。
贲门失弛缓症有哪些治疗方法?如何评价食管扩张的疗效？
贲门失弛缓症在临床上十分常见。病变主要在神经，表现LES和食管体部肌层神经节抑制性（非胆碱能非肾上腺素能）神经细胞变性和消失，兴奋性（胆碱能）神经尚完好，食管平滑肌改变轻微，导致LES压增高，吞咽时不能松弛，食管中下段出现非推动性收缩。临床表现时轻时重的吞咽困难、反食、胸部堵塞感或不适，食管钡餐检查于食管下端呈锥体样狭窄，食管明显扩张。这些征象为一般内科医生所熟知，故本病诊断较为容易，但治疗有些困难。目前治疗方法是针对降低LES压力，不同程度地解除LES松弛障碍。
(1)药物治疗：①直接松弛平滑肌药，硝酸甘油o.6mg，每日3次，餐前1 5分钟舌下含服，或硝酸异山梨酉旨（消心痛），每次lo~20mg；②钙通道阻滞剂，通过阻滞钙内流，达到松弛平滑肌的目的，硝苯地平lo~30mg，每日3次，口服或舌下台服。均可获得疗效，但疗效短暂，必须持久地继续服用；③近年国外报告应用A型肉毒毒素行LES局部注射取得较好疗效，Pas-riche等观察，初期有效率达90%，另有学者追踪1—1.3年36c/o一65%持续缓解。国内亦有散在报道。
(2)食管扩张：①扩张原理：是强力地扩张LES区，使该区达到部分撕裂，引起类似手术的作用，LES压下降，部分或完全解除LES松弛障碍，对药物治疗欠佳或不能坚持用药者，可考虑扩张治疗；②扩张用器械：现在国内外广泛应用于I临床的有：a．扩张探条：临床上所用的萨氏硅胶探条扩张器为一组体部直径5~ 19mm不等的、前端部分呈锥形的中空可曲性硅胶制品，早期的硅胶探条没有刻度，改良后的控条上标有刻度，便于判断探条需要插入的深度，可经内镜直视下从活检孔道送人导丝，退出内镜，沿导丝依次送人扩张探条，先用细探条扩张食管，然后改用粗探条扩张，每次留置一段时间(多为5—lOmin);b．扩张球囊：Cook公司生产的球囊导管，可反复使用，该导管在尖端有充气球囊，囊径30~35mm，可用3—5个大气压，在内镜下或x线下监视，将痉挛的贲门口调至球中间，可见球囊被挤压的腰部即可，充气加压1~2分钟即可放气；c．支架：西格玛公司生产的全覆膜防反流金属支架，可缓慢扩张痉挛部位，持续维持压力，达到扩张局部狭窄的作用，是一种安全、有效的治疗措施，但是该技术对操作者技术要求高、支架价格昂贵、并且支架有脱落的可能，同时也可能造成局部黏膜的损伤。
(3)手术治疗：应用药物及扩张治疗效果不满意，症状很明显时，可用手术治疗。为了预防反流性食管炎的发生，可同时作抗反流术。
如上所述，药物治疗虽能缓解症状，但必须坚持每次餐前用药，长期用药后易发生副作用，如头痛、便秘等；手术治疗并发反流性食管炎者为lO% —46%，多数病人不愿接受手术；1年左右其症状缓解率为60%—90%，5年时也可达60%，而食管扩张后疗效可维持2—3年，副作用少；在内镜下进行A型肉毒毒素注射治疗是一种简便、安全、可靠、近期疗效较好的疗法。后者易为病人接受，困而对长期时好时犯，咽下困难严重者，宜选用食管扩张疗法和A型肉毒毒素注射疗法。
弥漫性食管痉挛与贲门失弛缓症有哪些相同点与不同点？
弥漫性食管痉挛( DES)与贲门失弛缓症同属于食管运动功能障碍病，均有咽下困难、反食、胸痛等症状，而3%～5%的DES可进展为贲门失弛缓症，因而有人认为两者为同源性病。但病理生理不同，DFS主要是食管中下段出现非推进性蠕动呈持续而强烈的收缩，贲门失弛缓症是LES压高，不能正常松弛。它们相同点与不同点简述如下：
(l)相同点：①两者均常有精神创伤史，常因情绪激动诱发或加重；②两者均有食管壁环形肌增厚，DES在食管下2/3（中下段），失弛缓症在下段，均是继发于神经病变；③两者均有咽下困难，为缓慢、突然或间歇性发作，对液体或固体咽下均感困难，在大量饮水后均能减轻；两者均有胸骨后痛，有时酷似心绞痛；两者均有反食，为未消化食物及唾液，不呈酸味；两者均可发生吸人性肺炎、睡觉有鼾声等；④两者治疗均须注意饮食习惯，服用钙通道阻滞剂有效；均可用气囊扩张食管术，或用相似的手术治疗。
(2)不同点：①发病年龄：DES多见于50岁以上者，故又称老年食管，而失弛缓症多见于中青年人；②病理：DES病变是在食管下2/3，食管壁神经和肌肉变性，所谓“神经肌源学说，，，迷走神经食管支有变性或纤维断裂，而无神经节变性；失弛缓症是LES的非胆碱能非肾上腺能神经（血管活性肠肽神经）纤维明显减少，食管体部神经节细胞变性；③心律：DES时由于食管痉挛引起血管迷走神经反射，可出现心动过缓、结性心律、头晕、出汗、晕厥等，用阿托品可以消除；贲门失弛缓症无心律改变；③x线检查：DES主要表现食管下段蠕动减弱，蠕动波只达于主动脉弓，下2/3食管出现不协调的非推进性收缩，食管腔呈同轴性狭窄，食管外形成串珠样、螺旋结状或形成假性憩室，失弛缓症为食管下段呈锥状狭窄、食管扩张等；⑤食管测压：DES表现食管上、中、下段同时收缩，亦见重复收缩，高振幅非推进性收缩；失弛缓症是吞咽时LES不能松弛，LES压处于升高状态，食管体部出现低幅度收缩。
综合上述，弥漫性食管痉挛与贲门失弛缓症在临床表现上难以区别，造成诊断困难。但反复进行食管钡餐检查，两者有很大的区别，有条件辅以食管测压，即可鉴别，无条件者叉怀疑DES可服用胆碱酯酶抑制剂（滕西隆）或用气囊牵张食管即诱发.
为什么老年人易患食管裂孔疝?它与反流性食管炎的关系是什么？食管裂孔疝临床如何诊断？
(1)老年人易患食管裂孔疝的原因：这是裂孔疝病因决定的，裂孔疝病因有两个，必须具备这两个原因，始能形成食管裂孔疝。
l)食管裂孔松弛增宽：正常人食管下端由膈食管膜包绕，将食管右膈裂孔处封闭，膈食管膜为弹力纤维。而食管下端和胃食管连接部分别由上、下膈食管韧带、胃膈韧带固定于裂孔处口一旦裂孔增宽膈食管韧带变长，食管能上下移动时，裂孔成为薄弱环节，与其他疝形成相似，很易发生疝。这可能是先天性的，但更多见于年龄增大者，膈食管膜弹力组织萎缩，其周围韧带易于松弛。
2)腹内压增高：肥胖、慢性便秘、慢性咳嗽、妊娠、腹腔积液、腹内巨大肿瘤等均可引起腹腔压力增高，以致将食管腹段、胃底以及肠大网膜等组织推向变宽而松弛膈裂孔处，并疝人胸腔内。而其巾常见引起腹内压增高的原因，如肥胖、慢性便秘、慢性咳嗽等均多见于老年人，因而老年人具备了上述两个条件，而易于患食管裂孔疝。
(2)食管裂孔疝与反流性食管炎的关系：食管裂孔疝可分三型，即滑动型、食管旁型及混合型。由于食管旁裂孔疝的裂孔常很宽大，部分胃体（大弯）及胃底从食管左前方进入胸腔，但胃食管连接部仍位于膈下，抗反流机制未被破坏，故与反流性食管炎关系不大。混合型常是食管连接部以及胃底大弯侧，甚至部分大网膜、结肠等均疝人胸腔，常有嵌顿、绞窄及穿孔等急腹症状。
滑动型裂孔疝最为常见(85%~90%)，亦与反流性食管炎有关，为食管胃连接部通过裂孔向上疝人后纵隔，有时胃上部也进入胸腔，裂孔较小，仰卧时疝出现，站立时消失，它与反流性食管炎有以下关系。
1)互为因果，在中、晚期反流性食管炎，由于食管炎症、糜烂及溃疡等，致使食管缩短，牵拉胃食管交接部上移人胸腔，形成裂孔疝；而在食管裂孔疝时，食管与胃形成的His角由锐角变成钝角，裂孔周围韧带的松弛，加上裂孔疝本身也可使LES松弛，便抗反酸机制破坏，导致反流性食管炎的发生（图1-2）。
2)临床表现与治疗相似，由于滑动疝主要出现胃食管反流的征象，敌两者临床表现均为胃食管反流症状，而滑动型疝的治疗亦与反流性食管炎的治疗相同。
在临床上见到年龄较大，体型肥胖，出现轻重不等胃灼热、反胃等症状，应警惕为本病。要进一步询问诱发本病的其他因素，如便秘、慢性咳嗽、经常做屈身劳动，以及手术史，下胸及上腹外伤史等。x线钡餐检查，采用平卧位或低头位及腹部加压，如发现膈上有椭圆形疝囊及食管胃环，可确诊为滑动型裂孔疝，按胃食管反流症治疗。
食管旁和混合型裂孔疝的主要症状是疝人到胸腔的胃压迫纵隔、心肺所引起的。出现胸骨后痛、进食后吞咽困难，疝囊溃疡引起的疼痛和出血以及嵌顿引起的梗阻或吞咽困难。
(3)诊断：临床上滑动型裂孔疝最常见，常误诊为反流性食管炎，两者同时存在的更为多见：食管旁疝和混合疝发生的吞咽困难以突然发作，又反复发作，几小时或几天自然消失为特征，这与食管癌不同。裂孔疝的确定以x线钡透诊断率最高最为可靠；向胃内注入较多的空气，采取头低位和腹卧加压法可提高诊断率。如发现膈上有疝囊液气平面在心脏影之后面或见囊内有黏膜破裂像，在滑动疝见食管胃环（胃一食管连接部）在膈上者，都是诊断裂孔疝重要指征。内镜所见：滑动疝见齿状线上移(距贲门口>3.Ocm)His角消失，见到突人食管内有一一定距离的疝囊，有反流性食管炎的表现，甚至见到胃底大弯侧皱襞并有黏膜下出血。
Barrett食管是如何形成的？它的转归是什么？
食管鳞状上皮转化成柱状上皮（Barrett食管）是反流性疾病的严重的并发症，并且这是食管腺癌的一一种独立危险因素。相比鳞状上皮，柱状上皮更能抵御胃酸·蛋白酶的侵袭，所以，在食管被侵袭并发生适应性改变的过程中，柱状上皮的生长最终会占优势。化生的上皮中包括杯状细胞、柱状细胞，所以它同时具有分泌和吸收的功能。Barrett食管在发展成为食管腺癌之前，会经历一个异常生长的阶段。发生肠化生的病变长度如果大于2cm，则该病变转化为食管癌的几率接近普通人群的100倍甚至l00倍以上。
(l) Barrett食管的形成：①后天获得的：主要继发于反流性食管炎，发病程序：胃食管反流_食管出现炎症，糜烂一黏膜再生不是鳞状上皮而为柱状上皮取代一异常被覆的柱状上皮进行性累及食管下段，这种柱状上皮黏膜几乎不含有壁细胞，在胃全切除者，食管可发生小肠化生，小肠上皮可上移替代食管的正常鳞状细胞；②先天性的：胎儿早期食管黏膜是原肠柱状上皮，5-6个月时，逐渐为鳞状上皮替代，在出生前完成，如鳞状化不完全，则柱状上皮岛状或片状残留，如出现在食管下段，则为Bar-rett食管。
(2)Barrett食管的转归：Barrett食管本身无症状，其症状与食管反流及并发症有关。
1)溃疡：在食管下端出现柱状上皮的部位出现溃疡，称Barrett溃疡，亦称食管消化性溃疡，是长期与胃酸接触所引起。与胃溃疡相似，大小不定，为椭圆形，边缘锐利，常为孤立的，其临床表现和治疗与溃疡病相同，易引起大出血、穿孔等。由于Banett食管有时与食管裂孔疝并存，故须注意是否为疝囊内或其周边发生的溃疡。主要鉴别点为Barrett溃疡发生在食管内，而不是在胃食管交界处。活检应在交界处上食管侧取材，又证实为柱状上皮者。
2)食管狭窄：由炎症纤维化逐渐瘢痕狭窄，出现咽下困难，严重者给予气囊扩张。
3)食管腺癌：B arrett食管是一种癌前病变，食管腺癌绝大多数是在B arrett食管柱状上皮基础上发生的，癌变率33C70~38%，其演变由Banett特殊型化生，经轻度和重度异型增生，早期腺癌，最终发展成浸润转移性癌，发现已属晚期93%死亡。
最近周外报道有l0%~12%慢性胃食管反流病人可诱发食管腺癌及胃癌。在20世纪70~80年代其发生率迅速增加，现已成为美国15种常见的癌之一。目前Barrett食管在我国已受到重视，黄晓俊等报告4年多诊断的B anett食管1 5例、张积明等(1995)报告14例，可见并非罕见。对于有长期胃食管反流史的病人，咽下困难及疼痛日趋严重，身体消瘦，应考虑B arrett食管诱发的食管腺癌可能性。
腐蚀性食管炎的主要症状是什么？如何治疗？
吞咽腐蚀剂可引起食管烧伤．常见腐蚀剂包括硝酸、硫酸、盐酸、石炭酸等强酸及工业用的火碱等强碱，此外还有消毒用的来苏儿溶液，做豆腐用的卤水，农村肥料氨水、石灰等。
腐蚀性食管炎的临床症状轻重和食管损伤程度不一定相符。病人的主诉可能为声嘶、言语障碍、呼吸困难、吞咽痛、局部疼痛和腹痛。病人若有严重的口腔腐蚀，要密切观察是否有急性呼吸道梗阻的表现。食管烧伤的病理过程与皮肤烧伤相似，I度系指卡他性食管炎，为表浅的急性充血水肿，在脱屑期后10多天痊愈不留伤疤；Ⅱ度累及肌层，黏膜坏死脱落，3—6周出现肉芽组织，最后被纤维组织替代形成狭窄；Ⅲ度累及食管全层，呈凝固性坏死，甚至穿孔，可导致患者死亡。在食管生理性狭窄部位腐蚀剂停留时间最长，烧伤最甚而易于狭窄。
中度及重度烧伤的全程表现为食管梗阻征象，早期因食管水肿和痉挛而致梗阻，引起吞咽疼痛、流涎、呕吐，不能进固体食物，有时连水也难以咽下口呼吸困难，咳嗽、发热、心跳加快，1周左右急性期后，咽下梗阻逐渐减轻。但在2— 3周后因食管瘢痕形成，又出现梗阻现象，并逐渐加重，甚至唾液也不能吞咽口有时由于食管黏膜水肿或食团阻塞已狭窄的管腔，吞咽困难骤然加重，x线检查可确定食管狭窄部位和程度。
烧伤后食管发生癌变的可能性为正常同年龄组的1 000倍，烧伤至癌变间隔时间可长达40年，大多数癌变位于中1/3食管，病理为鳞状上皮细胞癌。
烧伤后，早期无食管或胃穿孔时，温水漱口，予以蛋白水或植物油，以保护食管黏膜。可选用相应的解毒剂，强酸可用弱碱、镁乳、肥皂水或氢氧化铝凝胶等中和，强碱可用稀醋、果汁等。早期应用激素及抗生素，泼尼松一次剂量20mg，每8小时一次，4—5天后逐渐减量。激素和抗生素可减轻由水肿或瘢痕所致的狭窄，但在严重烧伤时用激素无效。有喉头水肿者需行气管内插管，胃肠外补液纠正脱水和维持营养。
如已形成的狭窄较轻且范围窄，扩张时建议使用全覆膜金属支架置人术，疗效持久，1—3个月取出，比较安全。可在6周后行扩张疗法，因6周前食管脆弱易穿孔。
真菌性食管炎在哪些情况下发生？ 如何诊断？
真菌性食管炎较为常见，常与鹅口疮并存，主要为白色念珠菌、毛霉菌等，有时与其他真菌合并致病。内镜广泛开展后此病检出率增多，河南一家医院曾报告90例。
真菌存在于正常人体内，当宿主与寄生物之间生态平衡紊乱时，可成为致病菌。①长期应用大剂量抗生素，服用抑制胃酸分泌的药物等，均促使真菌过度生长，增加感染真菌的危险性；②食管黏膜遭受损伤或受酸的刺激，放射治疗，抗癌药物等，破坏了黏膜屏障，易于真菌感染；③机体免疫功能遭受损害时，如大剂量激素治疗恶性肿瘤、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、妊娠、溃疡性结肠炎、肾功能不全等均增加食管对真菌的易感性，在肿瘤病人化疗过程中，真菌感染率为5%，其中白血病和淋巴瘤更为多见；④心外科、肾移植的预防性应用抗生素，致术后发生食管感染真菌，甚而有致死者；⑤获得性免疫缺陷综合征( AIDS)并发食管真菌感染者甚多。
应引起注意的是食管癌与真菌感染常是相互作用合并存在。可能真菌侵犯食管后，局部炎症刺激上皮增生，对各种致癌物易感性增高，而且真菌本身的代谢产物直接作用于邻近上皮，使基底细胞发生分裂，分化异常而致癌变。在食管内镜检查时，发现早期癌组织内真菌感染率为15%，而在癌旁增生上皮中，真菌侵犯率高达50%。
真菌性食管炎早期可能为急性感染，亦可能为亚急性或慢性感染，症状为吞咽痛尤其在进食或吞唾液时加重，发展到狭窄时出现咽下困难等。须借助内镜检查，以除外肿瘤、疱疹性食管炎及反流性食管炎等。镜下可见初期感染或轻度感染黏膜呈斑纹状或地图样充血，此后糜烂、多发溃疡和假膜形成，可有广泛性坏死，偶见真菌性肿块或肉芽肿。典型表现为成片的黏膜上皮被覆乳白色或绿色黏稠分秘物的假膜肿块，其下为红斑状质脆黏膜。有时须毛刷细胞学检查，阳性率为100%，而活检仅为15%。血清学检查，应用血清凝集素试验滴度1：160或以上为阳性反应，有诊断价值。
如何诊断疱疹性食管炎？
疱疹性食管炎主要为单纯疱疹病毒1和2( HSV1、HSV2)、水痘一带状疱疹病毒( vzv)、巨细胞病毒(CMV)以及EB病毒等引起，以HSV的疱疹性食管炎为多见。
健康人发生疱疹性食管炎者少见，该病常出现在身体衰弱或免疫功能受损者，如白血病、恶性肿瘤、糖尿病、大面积烧伤、长期使用皮质激素、肿瘤化疗、器官移植和AIDS患者，捕管和食管反流造成的黏膜损伤，也可诱发疱疹感染。健康人皮肤疱疹感染往往有自限性，很少引起食管疾病。但在免疫功能受损者，疱疹病毒可成为危害很大的病原体，如不及时诊断和治疗，可引起消化道大出血，食管穿孔形成食管瘘和感染扩散而死亡，疱疹性食管炎常同时伴有白色念珠菌感染。
轻微感染可无症状，有时有吞咽痛，常在咽下食物时突然发作或加剧疼痛。在食管疱疹感染前，可能口唇出现疱疹。以往很少在生前对本病作出诊断，多由尸检证实，近年由于内镜及食管双重对比钡餐检查技术的开展，临床确诊率开始增加。
内镜检查：炎症主要位于食管远端，早期HSV食管炎可见水疱，边缘有黄色渗出的散在溃疡，称“火山”溃疡，大小不等，从数毫米到2Cm，基底有明显的红斑和水肿，以后溃疡可愈合，但黏膜变脆，有弥漫性糜烂和出血。疱疹病毒很少侵犯黏膜下层，因此细胞变化最多出现于边缘。特征性包涵体常见于脱落的鳞状上皮。活检和细胞刷检应从溃疡边缘进行，两者均有诊断价值。组织学及细胞学检查可见典型疱疹感染的细胞变性，包括气球样变性，细胞核呈毛玻璃样，染色体靠核膜，可为多核巨细胞，细胞核内能发现Cowdry A型包涵体。
X线双重对比食管钡餐造影：见正常黏膜背景下，有散在、广泛的浅表溃疡，偶为孤立的大溃疡，溃疡大小不等，可呈点状、星状或线形，晚期可见斑块状、卵石形或高低不平的溃疡。
实验室检查：由溃疡边缘活检、细胞刷检或口唇疱疹作病毒培养可呈阳性。
无环鸟苷等特异性抗病毒治疗对疱疹性食管炎疗效显著。食管结核有哪些特点？如何诊断？
食管对结核杆菌有很大的抵抗力，但食管周围组织如肺、胸膜、纵隔淋巴结等均为结核好发区，结核病灶可由食管外周侵入食管，最多见为纵隔气管淋巴结结核直接侵犯食管。淋巴结核黏连成团，在食管中段形成肿瘤样病变而致管腔变窄，或者压迫食管形成食管内结核性脓肿，并侵入黏膜破溃成溃疡，愈合后成为瘢痕性狭窄，也可穿破食管形成窦道或瘘。此外，肺结核外科术后并发结核脓胸，结核性肉芽肿侵犯食管。而在结核病人痰中结核杆菌被咽人食管，或咽喉部结核向下蔓延，均能引起食管结核。
原发结核病灶常不明显，食管结核病胸部x线平片有活动性肺结核者不足50%，因而大多无结核感染的中毒症状。临床主要表现为吞咽不畅和轻度哽噎感，病人常不敢进食，叉常诉胸骨后痛。在有食管．支气管瘘时，出现饮水呛咳，或咳出所进固体食物。还可并发外牵性憩室、喉返神经麻痹、食管-胸膜瘘、食管一上腔静脉瘘和食管一主动脉瘘等。
内镜检查：可发现黏膜充血、水肿、增厚，管腔变窄，或黏膜呈结节状隆起，常见黏膜线状溃疡，在灰色基底上围以黄色结节样赘生物。活检可发现干酪样肉芽肿，经特殊染色可找到结核杆菌，但有时2—3次甚至5次内镜检查而未被确诊，经外科手术发现为食管结核。
上消化道钡餐造影检查多无特异性，但与食管癌进行鉴别时有一一定意义，因而在确诊食管结核时，需进行造影检查以除外其他疾病。
食管结核需与食管癌、食管平滑肌瘤鉴别，食管结核病人年龄轻，影像上食管扩张性好，即使有狭窄亦较顺利通过，内镜下食管黏膜为炎症和溃疡，活检不能找到瘤细胞。
临床上食管结核少见，但国内近20年来文献报道食管结核有30例之多，中日友好医院张岚等报告食管结核6例( 1995)，估计漏诊误诊者将远远超过此值口凡有结核病史，咽下不畅，食管中段有瘤样增生者，应高度怀疑食管结核，需要有良好技术的内镜医生进行反复内镜检查。
食管贲门黏膜撕裂在哪些情况下发生？
引起剧烈呕吐的原因。而引起胃内压力增加的其他情况，也都能造成黏膜撕裂，包括剧烈咳嗽、用力排便、举重、分娩、麻醉期间的严重呃逆、腹外按摩、喘息状态、癫痈发作、腹部钝性挫伤等。某些腹内疾病，如食管裂孔疝、消化性溃疡、胃炎、食管炎等常与食管贲门黏膜撕裂同时存在，这些疾病可能在其发病上起到促进作用。特别在患有食管裂孔疝的情况下，呕吐时胃食管交界处压力大大增加，易于在胃的贲门部发生撕裂。如呕吐时产生一过性裂孔疝，撕裂部位是骑跨于食管与胃交界处。本病发生的上消化道出血，由于内镜广泛开展后发现率大增，文献报告最高达15%。
临床常先有干呕或呕吐，随后呕血，疼痛不明显，因为是动脉出血，所以出血量较大而颜色鲜红，严重时可引起休克和死亡，但有的出血很少，或仅为呕吐物中带血丝，或仪有黑便而无呕血。
内镜检查是确定诊断的主要方法，检查最好在48小时内进行，因48—72小时撕裂愈合。镜下可见在食管和胃的交界处贲门部(75%)或食管远端黏膜(25%)和黏膜下层有纵行撕裂。裂伤单发或多发，一般长5~ 40mm，宽2—3mm，基底为血凝块和黄色坏死组织所覆盖，边缘清楚，黏膜轻度水肿，组织学呈急性炎性溃疡，并穿透黏膜，但一般不超过黏膜下层，偶可深达肌层，甚至通入胸腔。近年来，笔者医院曾接诊多例因剧烈呕吐所引起的食管全层撕裂，并形成食管胸腔瘘。此时病情较凶险，可危及生命。外科无法进行手术治疗。笔者应用国产全覆膜支架治疗多例食管胸腔瘘患者，取得较好效果。
食管狭窄的内镜下治疗方法有哪些？
食管狭窄病因很多，其中以食管肿瘤，食管动力障碍，食管胃吻合术后吻合口狭窄，食管炎或烧伤所造成的瘢痕狭窄等最为常见。食管狭窄的最主要临床症状是吞咽困难，而吞咽困难极大地影响病人的生活质量。内镜治疗的主要目的就是解除病人吞咽困难。目前内镜下食管狭窄的治疗方法主要包括内镜下扩张术和支架置八术。
(1)内镜下扩张术
1)扩张术治疗的适应证：①食管的炎性狭窄；②食管手术后吻合口狭窄；③食管环或食管蹼；④贲门失弛缓症，弥漫性食管痉挛；⑤食管癌或贲门癌；⑥内镜治疗后食管狭窄，如食管静脉曲张硬化治疗后食管狭窄等。
2)扩张术治疗的禁忌证：①内镜检查不能合作者；②严重心肺疾病不能耐受内镜检查和扩张术者；③上消化道活动性出血等。
3)扩张术所用器械：扩张术治疗用的扩张器械主要分为两种类型，即探条式扩张器和气囊扩张器。探条扩张器多由金属或聚乙烯等材料制作而成，它由外径不同的8根探条和一根导丝组成，大小分别为5mm，7mm，9mm，llmm，12mm，14mm，15mm和16nun。扩张器的形状特点是前端呈锥形，为中空管，可以通导丝，质软而有韧性，有不透光标志可以在X线下进行操作。气囊扩张器目前主要有两种类型：一种是可以通过内镜活检孔，通过增加气囊内的压力而改变气囊的直径，外径范围从6~ 20mm．长度为5- lOcm，该气囊可以用于各种狭窄，如食管烧伤后狭窄，肿瘤性狭窄等；另一种是不能通过活检孔的大气囊，外径分别为3cm，3.5cm和4cm，有3个刻度，也有不透X线的标志，扩张时使中间的标志位于狭窄处，这种气囊扩张器多用于贲门失弛缓症的扩张治疗。
4)扩张方法：内镜活检孔插入导丝，在内镜直视下将导丝的前端插入狭窄处，使导丝柔软部必须进入狭窄段以下1. 5cm以上。在导丝保持不动的情况下退出内镜，将中空的探条扩张器捕入导丝，并沿导丝慢慢将探条的扩张部送人，直到探条的体部通过狭窄口。数秒或l~3分钟退出扩张器，仍需保持导丝位置固定不变，以此逐步增加扩张器直径，狭窄逐步扩开，此过程应在X线监视下进行，使导丝和扩张器的方向和位置无误。扩张完毕后扩张器连同导丝一起退出，再捕镜复查。一般以5—7天扩张一次为好。
气囊扩张：使用经活检孔扩张器是在可以通过导丝或内镜直视下将气囊放置在狭窄的口上逐渐进行扩张治疗。贲门失弛缓症的扩张可以通过内镜活检孔置人导丝，退出内镜，沿导丝送人气囊，然后可以再次进镜在内镜直视下进行扩张，也可以在X线引导下将气囊送人食管，置中间的刻度于食管的狭窄处再进行扩张。每次维持数秒一3分钟，随后再次扩张，反复扩张2—3次。
(2)食管内支架置入术
1)支架置人术适应证：①肿瘤性狭窄；②食管气管瘘；③多次扩张后效果差的良性食管狭窄；④食管癌术后瘢痕狭窄或术后复发。
2)支架置人禁忌证：①与扩张术相同；②狭窄部经过扩张后，狭窄口仍不能扩到足够大，无法送入支架置入器，则不能进行支架置人术。
3)支架置八器材：①支持导管部：c elest,in管，Atkinson管和Wilsoncook导管，均为膜制硅胶管，用尼龙丝加固的硅胶制品，有各种长度及直径的型号选用，管的前端为圆锥形，后缘为漏斗状；②记忆合金所制的网状支架，又分为带膜及不带膜两种。
4)支架置八方法：在内镜及x线下经活检孔先置人引导导丝，退出内镜，导丝留于食管内，在导丝外再插入内镜，同时沿导丝下气囊扩张器，使狭窄部扩张到支架置人器可通过的直径，在内镜及x线下沿导丝置人支架置人器，使置人器前端通过狭窄下口，上端在狭窄口之上，拔出外套管，网状支架逐渐膨胀到18—22mm，拔出内套管，支架留于食管内。术毕再行内镜及x线下观察支架位置。如一切正常，则支架置人成功。
5)并发症及处理：食管内支架置人术后并发症除出血、穿孔外，还需注意支架移位、滑脱及支架堵塞。
防止支架移位及滑脱须注意以下几点：①必须选择合适的支架，使支架与食管紧密结合；②记忆合金支架遇冷可出现回缩，因此应注意避免进食过多冷饮等；③严格掌握适应证，对良性病变，如贲门失弛缓症，当反复多次扩张仍无效时再考虑置人支架。
支架内堵塞的常见原因有进食过大食块或困肿瘤生长堵塞支架，为防止支架堵塞，应注意：①避免进食粗糙及长纤维食物，以免挂于支架壁上；②经常复查胃镜，及时清除挂壁食物，当有肿瘤浸润时，在内镜下及时以微波或激光治疗；③对肿瘤病人最好选用带膜支架。
食管癌的临床病理分为哪些类型？与临床有哪些关系？
早期食管癌( EEC)的定义：根据日本消化病学会的规定，认定只有癌浸润局限在黏膜上皮层( EP)和黏膜肌板(MM)的上皮内才为EEC，而癌侵入黏膜下层（sm）时，由于血管和淋巴管受侵多，淋巴转移多，故sm癌已列入进展期癌；此点与早期胃癌之定义有所不同。EEC的诊断主要依靠内镜检查和Lugol染色后活检，日本报告气钡双重造影可检出EEC。
(1)EEC的大体分型：内镜下可分浅表平坦型(Ⅱb)、糜烂型(Ⅱc)、浅表隆起型(Ⅱa)即斑块型和肿瘤型(I)也称乳头型。EEC内镜下黏膜切除术笔者曾完成一例，效果良好，该方法可望取代手术治疗。
(2)中晚期食管癌分类：国内依外科和射线所见分为：溃疡型、结节型、狭窄型和髓质型（表1 4），以髓质型最多，占1/2以上。病理以鳞状上皮癌占绝大多数(>80%)，腺癌较少(<20%)，青海省一家医院报告为18. 53%o
1)髓质型（巨块型）：病变明显增厚，多累及食管周径的大部或全部，癌的上下方呈坡状隆起，表面常有深浅不一的溃疡；此型较多见。
2)蕈伞型：肿瘤常呈卵圆或蘑菇状，癌的边缘分界清楚，隆起并外翻，癌表面多有浅溃疡，多数仅侵犯食管周径或大部。切面见多数癌已侵透食管壁，但较少累及周围脏器。
3)溃疡型：癌组织常较薄，仅累及食管周径的一部分，呈一较深的溃疡，边缘稍有隆起，基底部多见瘤组织已深入食管肌层或周围纤维组织中，甚至引起食管穿孔，溃疡表面可覆有较多的炎性渗出物。
4)缩窄型：病变处食管呈明显环形狭窄或梗阻、局部食管壁常缩短。病变几乎累及食管全周，肿瘤大小一一般不到5cm，瘤向食管壁内及两端浸润，癌表面多无溃疡或有靡烂，缩窄以上食管常呈向心性明显扩张。癌组织多浸润食管肌层，有时已穿透食管壁全层。
5)腔内型：肿瘤呈圆形或卵圆形，突向食管腔内，肿瘤常有一较宽的基底部与食管壁相连，肿瘤表面常见糜烂或浅而不规则形的小溃疡。
食管癌哪些因素能够影响
(1)病变长度：肿瘤体积较小者预后较好。国内分析影响食管癌病人术后远期存活的因素，发现肿瘤≤3cm的75例5年存活率为48- 0%，而肿瘤>3cm的901例其存活率为28- 5%；国外发现x线造影片上肿瘤< 6cm者5年存活率为27%，>8cm者则为17%。
(2)肿瘤浸润深度：它对预后有明显的影响。国内报告手术治疗结果，按照TNM分期的5年生存率分别为I期83.3%、Ⅱ期46. 3%、Ⅲ期26, 1%、Ⅳ期6.7%。早期食管癌病人的切除后5年生存率国内为85. 5070一90-3010。
(3)癌的生长方式：可能影响食管癌病人的预后，国内对照研究生存2年以下及5年以上的食管癌病人各50例，发现呈圆块生长的35例生存超过5年，只有1 1例于术后2年内死亡；而癌肿呈细索条状生长者，29例2年内死亡，只有15例存活超过5年，提示瘤组织呈圆块状生长者，预后明显优于呈细索状生长者。
(4)癌的间质反应：它对预后的影响尚无一致意见。在癌组织内分化较差，核分裂较多的区域，嗜银纤维显著减少；而分化较好，核分裂不多的区域，癌巢周围有较多而且粗大的嗜银纤维包裹c在50例病例中发现胶原纤维多少与癌的长度呈反比。国外观察宿主对肿瘤的免疫反应即瘤内有淋巴细胞浸润，淋巴结的窦组织细胞增生和滤泡增生，认为确有这种机体抗肿瘤的免疫反应存在。但对食管癌预后是否有显著影响，尚需深入研究。
(5)组织学分级：癌细胞分化程度对预后关系无一致的结论。国内认为分化程度高的，预后较好。但分化程度与预后关系并不平行。国外认为癌细胞分化程度对病人存活时间无显著影响。有人甚至发现未分化癌或分化差的鳞癌病人的远期预后，反而略优于分化良好的食管瘟病人。
(6)淋巴结转移：对于病程与预后有显著影响。国内在1942倒手术治疗病例的5年生存率，有淋巴结转移的463例其5年生存率为12. 6%，而无转移的563例则为43. 3%，国外报道大致相同。
作者认为肿瘤浸润深度、瘤的生长方式及淋巴道转移情况三者对判断食管癌的预后颇为重要。在病人手术后，结合组织形态、其他因素及个人经验，可大致对病人作出存活期的判定。
食管癌的自然发展过程是如何演变的？
现已认识到癌肿的形成均有癌前期改变，经过很长时期的病变过程，至浸润阶段才被确诊。以食管癌为例，某种促癌或致癌因素，使食管上皮基底细胞发生变化，由上皮轻度增生渐进至重度增生而致癌。在食管癌癌旁上皮中仍存在增生、癌变、原位癌等病变。我国学者对食管癌的研究颇有成就，曾几度在国际有关会议上发表重要成果。
癌前增生及原位癌的病变，往往仅为细胞学所能察见。这些癌前细胞除形态改变外，生化改变是细胞内脱氧核糖核酸的逐渐增高，继之有更多的这种细胞形成。癌前细胞以及原位癌不形成浸润，自身生长也有限制，癌前病变是可逆的。动物实验证明与致癌因子亚硝胺脱离接触后，多数增生上皮可逐渐恢复正常，仅少数(11% ---33%)走向浸润生长，由限制性生长变为自主性生长，病变成为不可逆的，逐步发展成癌。已证实重度增生的癌变率比正常高140倍。高发区普查细胞分析，从重度增生到早期癌变可能需要5年或更多时间，此期间无症状，如无大而积普查，临床不可能发现这些早期病例。由X线不可见的早期癌发展到明显溃疡、狭窄、充盈缺损，还需3—5年，因而从重度增生经早期发展到中晚期癌，估计需要10年时间。在这期间特别在重度增生阶段发现病人并给予有效的治疗，能使增生病变进展停止、稳定，甚至恢复正常，但这种治疗对已发展为浸润癌是无效的。
林县应用食管拉网技术，进行大面积普查，着重于食管上皮的组织及细胞学检查，经拉网取得的直接涂片，显微镜下见到中层细胞的核大于正常同层细胞3—5倍，核染色更深，其染色质颗粒较粗，但大小一致分布均匀，核膜轻度增厚而规则，副基底层异常增生的细胞增多。从数量上至少有一个够重度增生标准的中层细胞就能诊断。
有些学者对食管重度增生病人进行了试治，包括应用粗制维生素B2或中草药加氟尿嘧啶等。经过2~3年观察，试治组的好转率高于对照组，结果是令人鼓舞的。但仍需寻求对食管重度增生更有效的药物，持续治疗并观察5年以上，方能确定疗效。广大研究工作者正积极寻求最佳的措施，从而减低食管癌的发病率及死亡率，使食管癌高发区转为低发区。
诊断早期食管癌与进展期食管癌需
采取哪些方法？各有何特点？
(1)早期食管癌( EEC)的诊断
1)内镜检查：是首选的检查方法，然而EEC甚少有典型的食管癌症状，多以食管炎等就诊，从而接受内镜检查。内镜诊断早期食管癌( EEC)，可分表浅凹陷性、表浅平坦型和表浅隆起型，以凹陷型居多。轻度的凹凸不平、色调变白或发红、表面糜烂、小溃疡，边缘形态不整，是EEC的共同特点。据文献报告病变直径可小至5mm，大至14mm，均经Lugol液染色后多块活检病理确定，认为平坦型较凹陷型或隆起型检出率低。共聚焦内镜（confncal endomicrnscopy）是共聚焦显微镜与电子内镜的整合，除可完成标准内镜检查外，还能同时对表层下250pm处细胞及亚细胞结构进行实时成像，为体内组织学研究提供了快速可靠的诊断工具，有助于临床医师和临床病理医师对疾病进行诊断、评估。放大内镜主要观察食管黏膜血管网透见情况。早期食管癌可见毛细血管环扩张、迂曲、形状各异、直径不一。当食管癌浸润黏膜层时除上述变化外还可出现毛细血管环的延长。当癌组织浸润到黏膜肌层时毛细血管环明显破坏，但可见其连续性。当癌组织浸润到黏膜下层时毛细血管环几乎完全破坏、消失，出现异常的肿瘤血管。异常血管的出现是癌浸润到黏膜下层的特征。
2)内镜染色：Lugol液染色用于食管癌的检出，国外已列为常规。正常人食管黏膜糖原含量高于食管癌，因此染色后着色变黑，食管瘤不着色。方法：用3% Lugol液5~IOml，经钳子孔插入喷雾管撒布于食管病变部，然后用水20一加ml洗净后观察。正常食管黏膜为鳞状上皮，经Lugol液撒布后变成黑褐色，而食管癌则不着色或出现小白斑，在此不着色区域进行恬检病理检查可发现早期食管癌，临床上常用于反流性食管炎与早期食管癌的鉴别。1999年，日本国立癌症中心发明内镜窄带显像术( nar-row-band imaging, NB1)，该技术利用波长相异的光成像并重构，不必使用物理染色剂，提高了对消化道病变局部细微构造的观察，同时缩短了检查时间，减少丁病人痛苦。有报道显示NBI对于凹陷状轮廓及对黏膜血管网和病变色调的显影效果优于传统内镜，对区分肿瘤性和非肿瘤性病变的敏感性为100010，特异性为75% ，与色素内镜检查具有相似的效果。随后富士能公司开发出智能电子分光技术(fujinon intelhgent chromo endoscope，FICE)，采用该技术的电子染色内镜，即电子分光内镜，能够更好地显示病变边缘，尤其是血管结构（肿瘤新生血管）。
3)X线气钡双重造影：据竹本等报告采取气钡双重造影能诊断出小至5mm平坦型的EEC，气钡双重造影见食管壁不整、伸展性差、黏膜粗糙、凹凸不平、颗粒状、皱襞中断或消失，是EEC的特征，不过最后均经内镜检查和活检病理所确定。
(2)进展期食管癌的诊断
1)X线钡餐透视：是对进展期食管癌患者最易接受的检查方法，虽然内镜已经普及，但依然不能取代X线钡透。该手段可观察管腔狭窄，狭窄部上段食管扩张，关闭出现龛影、充盈缺损、僵直。可明确狭窄部位、长度和程度，不仅对食管癌分期有用，又可为介入治疗留置金属自膨式支架提供重要的依据，此外，叉可为放疗指导照射部位。
2)超声内镜( EUS)和经内镜微超声探头(TEMP)：它可探明食管癌的浸润深度，并能区别病变部位在食管壁内还是壁外，为EEC内镜下黏膜切除术提供依据。对周围转移的程度进行EUS或TEMP的检查是必要的，因为食管癌手术前要掌握癌浸润的深度，癌周围是否有转移，这与手术的预后有密切的关系。近几年国内许多医院已购进EUS或TEMP，已报告的资料显示EUS判断食管癌侵犯深度的正确率为82. 4%，TEMP为93. 8%（邹晓平等，1 997），足以指导内镜下EEC的黏膜切除术，从而取代外科食管切除术。最近出现的彩色多普勒超声内镜引进临床，据报告较EUS有两大优点：一是具有超声多普勒功能，二是可在超声引导下进行细针抽吸细胞学检查，为内镜诊断和介入治疗开辟了新的领域（李闻等，1997）。
3)CT检查：能判断食管癌是否侵及周围组织，如气管、支气管、心包及纵隔等，以及有无淋巴结转移。但对肿大淋巴结无法区别是炎症引起或癌肿转移所致，也不能发现直径小于lcm的转移淋巴结，故CT检查对晚期食管癌并无特殊意义，可能对制定治疗方案有些帮助。
4)脱落细胞检查：简单、安全、准确率高，是食管癌普查的重要手段，但是对于全身状态较差，或者有高血压、心脏病、晚期妊娠或有出血倾向者应慎用或不用。
食管癌需与哪些疾病进行鉴别？
中晚期食管癌内镜检查常见到突起．、狭窄、溃疡等形态，应与一些疾病进行鉴别，除内镜所见外，X线食管钡剂造影亦有助于鉴别，结合临床，一般不难作出正确诊断。
(1)食管裂孔疝并发反流性食管炎：有长期吞咽疼痛、胃灼热、反酸等症状。由于炎症反复，局部发生癜痕而发生乔咽困难。x线见食管下段管腔轻度狭窄，边缘光滑，呈锯齿状。但大剂量钡剂通过时，管腔尚可扩张，钡剂通过后再狭窄，与食管癌狭窄不同。正常段与病变部分界限不清，粗乱胃黏膜可经裂孑L疝人胸内。
(2)食管良性狭窄：有吞酸碱史，早期x线见食管痉挛，黏膜增粗或扭曲，后期管腔狭窄呈锯齿状，正常黏膜消失，管壁因瘢痕组织形成而僵硬，狭窄段与正常黏膜逐渐过渡，略可舒张和收缩；而癌的狭窄段与正常食管界限明显，并有不规则充盈缺损。
(3)食管结核：X线见病变管腔稍窄，管壁僵直，并有溃疡，其周围充盈缺损及黏膜破坏等不如癌明显，平均年龄小于食管癌。有时要内镜活检确诊。
(4)食管平滑肌瘤：吞咽困难较轻，x线见突向管腔的光滑圆形或椭圆形充盈缺损，与正常黏膜交界处多为锐角，表面黏膜展平有涂抹征，．一般与食管癌不难鉴别。但需注意一侧性生长的食管癌，在切线位时，也可表现为表面光滑局限性偏心性充盈缺损，和平滑肌很相似，但管壁僵硬。食管平滑肌瘤在内镜下可见隆起于正常黏膜的圆形肿物，在食管蠕动时，可见黏膜下有滑动现象，但食管癌则见不到蠕动。
(5)食管外压性改变：纵隔隆起的肿大淋巴结压迫食管，以左前斜位显示最清楚，食管壁偏右侧出现弧形压迹，边缘光整，局部黏膜因受压变平，但无破坏征象。食管虽受压，一般不影响钡剂通过，但如肿大的淋巴结和食管粘连很紧，甚至已浸润管壁，易误认为食管癌。
食管癌与贲门癌有哪些不同点？
有关贲门癌的范围，理解并不完全一致，日本提出食管胃交界处上下2cm以内，共4cm范围内出现的癌，为贲门癌c国内学者顾名思义认为贲门癌应指发生于胃贲门部的癌，而贲门部的解剖生理标志，是在食管胃交界处往下一段环形区内，有分布不规则的管状或分枝状的贲门腺的部位称为贲门部，其范围为2cm左右，在此范围内发生的癌，组织学全部为腺癌，贲门癌应是发生于胃贲门部的腺癌：而邻近交界处食管下端的鳞癌，都起源于食管鳞状上瘦，应属食管癌。有时食管上皮可能发生腺癌，贲门部上皮也可能发生鳞癌，国内学者习惯将这个部位的腺癌归入贲门癌，而将鳞癌归人食管癌。
食管癌与贲门癌发病比例：依据食管癌高发区统计，贲门癌与食管癌的比例为1：2，个别地区相等，甚至贲门癌多于食管癌。
自觉症状：贲门癌病人常是上腹部或心窝部不适，微痛，烧灼痛或轻度吞咽哽噎感，有时有消化不良及食欲减退，仅在晚期出现吞咽困难，程度较食管癌轻，进展也很缓慢，有时直至疾病末期，尚无严重吞咽困难。
出血及贫血：局部出血常见于贲门癌，多为潜血，有时明显甚至是大量出血，表现为间歇性柏油样便或呕血，有时呕血是贲门癌的首发症状，而食管癌常不出现或轻度出血。贲门癌出现贫血及贫血引起的症状较食管癌严重。
腹部检查：贲门癌在晚期上腹部常有压痛及包块，或有腹腔积液及腹腔广泛转移病灶。而食管癌仅有时可触到肝脏。
早期诊断：贲门癌较食管下端癌的临床无症状期更长，局部淋巴结转移更为常见，因而贲门癌早期诊断更难。据林县报告：食管癌早期诊断者为7. 5%，而贲门癌仅为2.6%。
5年生存率：据林县的报告，食管癌切除术后5年生存率为44 010，而贲门癌仅为19- 5%，贲门癌切除术后较之同期食管癌切除的远期效果更差
食管癌有哪些治疗方法？
(1)外科治疗：凡未侵及周围器官，亦无远处转移，虽有附近淋巴结受侵，但全身情况尚好者，或者放射治疗未愈或复发者，均可行手术切除治疗。有恶病质，远处转移或严重心肺病者禁忌手术治疗。我们认为只要患者坚持手术，身体尚佳，无明显远处转移灶者，均应做探查手术，以决定采取根治术或是姑息手术。
手术切除术可能性的估计，在以下情况完全切除的可能性较低：①病变在食管E段；②癌长度> 7cm；③病变段食管走行与正常不一致，出现扭曲，说明肿瘤巨大或已有外侵；③病变溃疡过深，可能侵及气管或主动脉；⑤X线或CT出现大的软组织影；⑥临床病理是髓质型、缩窄型及溃疡型c在探查发现癌肿巨大或已有转移而不能根治但患者吞咽困难重时，可做减状治疗包括食管胃转流吻合术、食管腔内置管或胃及空肠造瘘术等，但近年来随着支架技术的发展，许多人可以经置人支絮以大大改善生存质量。
(2)放射治疗：食管癌多为分化中等的鳞状细胞癌，对放射线具有一定敏感性，早期病灶血运较好，照射累及正常组织少，疗效较好。它的适应证较外科为宽，早中期病变部位高，病人不愿意手术，皆可作根治性放疗。晚期包括锁骨上淋巴结转移，也可作姑息放疗，但病变已有穿孔，广泛转移者则为禁用。
通常照射肿瘤量为6 000 -7 000cCy/6—7周，共30~35次，每周照射5次，每次照射200cGy，在放疗2—3周后可出现食管黏膜水肿，吞咽困难加重，或发生干咳等气管反应。如过量照射可并发放射性脊髓受累以致出现截瘫，一般多发生于过量照射后半年甚至数年，任何药物都难以挽救。但并发放射性食管炎者如不严重可继续治疗。如进食时食管痛很重则须停止放疗，不能进食时靠输液维持.
1)术前放射治疗：使肿瘤缩小，血管及淋巴管闭塞，以提高手术切除及降低转移率。但国内报告与单一一手术切除组对比，手术切除率、死亡率及5年生存率均相近似。
2)术后放射治疗：在手术不彻底，如转移淋巴结只能作部分切除或不能切除，肿瘤侵及邻近器官而不能彻底切除，以及食管残端有肿瘤残余灶时，或术后出现局部复发，都可应用放疗，剂量应是根治量。姑息性手术后放疗，3年生存率可达l8%。而食管癌术后预防性放疗，如淋巴结阴性者，5年生存率达87%。因而在食管术后，进行根治或姑息切除，不论是否有淋巴结转移，均应在2周左右进行放射治疗，可能达到或长或短的延长生存期。
(3)化学治疗：对食管癌有效的抗癌药物不多。原因是食管癌属发展缓慢的肿瘤，其细胞增殖周期1周左右，正常食管上皮细胞周期为16天，癌细胞倍增时间远较10天为长，说明食管癌增殖细胞较少，非增殖细胞多，生长比例小，可能是食管癌对化疗敏感低的重要原因。临床常用联合化疗，常用的药物为顺氯氨铂、长春地辛及争光霉素( DVB)方案，有效率10%～86%，一般只能缓解数月。若改变用药途径，如食管腔内局部灌注，滞留性门服给药，或食管癌局部注射等，可能增加疗效。
(4)食管内支架术：近年来国内外对状态较差、或拒绝手术的晚期食管癌患者，实行内镜下支架放置术，特别对食管胸腔瘘的患者使用带膜支架，可使食管腔立即解除梗阻，患者可正常进食，提高患者生存质量。近年来，带放射性粒子 I的金属支架获得广泛应用，因其在解除食管狭窄及梗阻的同时还起到局部放疗的作用，并且能够有效地提高患者生存质量。
食管憩室是如何形成的？临床诊查上需要注意哪些事项？
食管憩室为一层或全层食管壁向外膨出，依据部位不同，分为咽部憩室（Zenker憩室）、食管中段憩室及膈上憩室。
(1)食管憩室形成的原因：已证明这三种憩室的形成有相同的原因，即均与食管运动功能障碍有关，由于食管运动的异常，食管内压不断增高，压迫食管壁使之向外膨出，乃形成真性或假性憩室，现在认为食管憩室是食管运动障碍的一种表现。但每种憩室还有另外因素，促使发生憩室。
1)咽部憩室：出现于食管后壁，在斜行的咽下缩肌纤维与横行的环咽肌之间的三角区，肌纤维很少，为组织薄弱区，如肌肉功能不协调，吞咽时环咽肌未能及时松弛，使咽部内压增高，从而食管上段黏膜及黏膜下层于此弱点向外膨出，形成假性憩室。此憩室国外多见，称之为Zenker憩室。
2)食管中段憩宦：过去认为是气管分叉的淋巴结结核或其他炎症侵及食管，将食管向外牵拉形成的真性憩室，但手术或尸检得到证实者少。最近认为主要是由于食管运动障碍，致使食管内压持续增高，见于有高振幅波形，在食管上段和下段延长收缩或重复收缩，此种憩室应属内压性憩室。
3)膈上憩室：常与弥漫性食管痉挛，贲门失弛缓症、食管裂孔疝及反流性食管炎并发、食管下段经常处于运动不协调，致使食管下段压力不断增高，导致黏膜及黏膜下层越出肌层形成憩室。
(2)临床注意事项
1) 临床表现：①咽部憩室：由于憩室逐渐长大，在仰卧位头部转向左侧时，可见颈部有肿块，呕出食物及液体后肿块缩小甚至消失，常伴有嗳气、口臭、睡眠时憩室内容物流人气管，引起吸人性肺炎；②食管中段憩室：体积小，口大无蒂，多呈帐篷状突出，届牵引性憩室，一般无症状，个别合并憩室炎；③膈上憩室：少见，多为年轻病人，巨大者可引起食管梗阻。
2)并发症：①形成瘘道，咽上憩室与气管之间，食管中段憩室与支气管之间都有可能形成瘘道；②憩室内发生癌肿。
3)X线食管钡剂检查：是确诊食管憩室主要方法，但需注意：①乔咽钡剂时，摄正位、侧位和斜位片，否则，如憩室与钡剂重叠，易于漏诊；②检查时要注意食管第三期收缩波的出现，后者在食管下段可能形成临时憩室影，造成误诊。
4)内镜检查：插镜时要注意循腔进镜，内镜不一定要插入憩室内，但要温柔操作以免穿孔，同时注意观察憩室大小、形态、开口情况。
治疗：中段憩室不需治疗，咽上及膈上憩室均需考虑手术治疗。
食管源性胸痛是怎样发生的？如何诊断和治疗？
(l)何谓食管源性胸痛(ECP)?在非心源性胸痛中，l0%一30%表现为心绞痛样胸痛，其中30%~60%为ECP，它是指由食管疾病包括食管反流疾病、食管裂孔疝和食管运动紊乱引起的胸痛。RichLer等(1989)指出食管运动性疾病如贲门失弛缓、弥漫性食管痉挛和胡桃夹食管更易引起ECP。美国因ECP误诊为冠心病进行冠状动脉造影可高至25%。食管反流性疾病以反流性食管炎为代表多在进食后1小时左右发生。胃灼热、反酸、反胃或有ECP，常因弯腰、下蹲或平卧后而诱发。食管裂于L疝以滑动型疝为常见，除有反酸、胃灼热等症状外，ECP也是常见的，特别是食物哽噎在胸骨后ECP症状也甚为突出。
(2)食管运动性紊乱引起ECP：贲门失弛缓症是困平滑肌神经节细胞丧失，导致LES痉挛，又因食管下端缺乏蠕动引起吞咽困难，但此病发病之初期也有ECP，弥漫性食管痉挛和胡桃夹食管是食管收缩导致的心前区痛(EcP)与心绞痛极相似。鉴别诊断原则上可用食管测压检查加以证实，在胸前痛发作时观察达到食管额外的持续长时间且高幅度的同步性收缩渡，此即为弥漫性食管痉挛，食管钡剂造影可见特有之狭窄像。胡桃夹食管显示异常高的食管收缩波幅，但仅持续短时间（10秒左右）这种图形是典型的胡桃夹食管的特征.现在已证实ECP中最多的是胡桃夹食管，过去临床上被忽略的一种食管运动性紊乱的疾病，有人认为它与高压性LES是同属一个病，其特点为LES静止压力增高，而且高压带也延长，约半数出现胡桃夹图像，但LES蠕动性与松弛性节律正常（图1-1）。
(3)诊断：目前认为诊断ECP的明确标准是胸痛同时有酸反流或出现食管动力障碍。但食管性胸痛常自发出现，检查时很少发生。在检查时，需要用各种刺激剂诱发胸痛，如疑为酸反流所致的胸痛，常用的诱发试验有酸灌注试验，五肽促胃液素试验及Tension试验等，但最好为24小时食管测压或pH监测，可提供详细的信息，能提高病因的检出率。若为食管张力增加所致的胸痛，可用食管测压气囊扩张的机械作用，或者应用胆碱能或肾上腺素能药物诱发。
至于在酸反流或张力增强的条件不存在时，食管性胸痛出现的原因尚不清楚，可能：①与食管痛阈暂时降低有关，有人称此为易激性食管，内源性脑磷脂水平的波动可在一天引起不同的痛阈，血管舒缓素亦可使疼痛感受器敏感性暂时下降，食管痛阈的改变，可能与这些因素有关；②食管性胸痛病人，多有明显的心理障碍，而精神因素有可能诱发食管性胸痛。
(4)治疗
1)松弛平滑肌药：适用于张力增加的病人，餐前用硝酸甘油0. 6mg或服硝酸异山梨醇5mg，亦可用钙通道阻断剂（如硝苯地平lOmg／次），这些药物只能缓解症状，不必持续用药。
2)抗酸及促动力药物：已详述于反流性食管炎答题内。
3)抗抑郁药：适用于心理障碍病人，应用阿米替林或丙咪嗪，剂量都从50—75mg/d开始逐渐增加至150一250mg/d，持续2—4周逐渐减量。
4)扩张治疗或食管肌切开术，用于伴有吞咽困难、下食管括约肌压增加者。
睾吞咽困难可分为几类？如何诊断？
(1)吞咽困难的分类
1)吞咽性吞咽困难：是指食团难以从咽部进入食管，流质尤难通过咽部，伴有经鼻反流、呛咳等。这与咽、下咽部、上部食管括约肌( UES)及食管横纹肌出现功能障碍有关，因而吞咽部乔咽困难是神经或肌肉疾病的表现之一。
正常的吞咽是通过一系列神经与肌肉协调活动实现的，由脑干吞咽中枢调节。脑血管意外、帕金森病均可累及吞咽中枢；多发性硬化症、硬皮病以及甲状腺功能亢进或减退可使咽、咽下部及UES发生功能障碍；横纹肌的病变如皮肌炎、多发性肌炎、肌萎缩等可累及咽肌和食管横纹肌，使咽肌收缩减弱，UES压力及近段食管收缩幅度均下降。以上这些疾病均可引起口咽性乔咽困难。
2)食管性吞咽困难：是指食团通过食管发生障碍，可分机械性及动力性两类：①机械性：出现在吞咽大块或其他固体食物时，吞咽饮料尚无困难，食管肿瘤、良性狭窄，肿大的纵隔淋巴结，或先天性主动脉弓畸形均可出现吞咽困难，有时食管癌尚未使食管梗阻，但已侵及肌层神经节细胞，引起动力障碍性吞咽困难；②动力性：重者对固体及液体食物均难以吞咽，主要见于贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛等，有时有癔球感。
(2)诊断：应仔细询问病史、体格检查及有关检查，首先确定为口咽性或食管性，机械性或动力性。如为机械性吞咽困难，判定为良性或恶性及其具体定位；如为动力性乔咽困难，应鉴别是神经性或肌源性病变，还是周围或中枢神经病变引起的，或由于代谢或免疫疾病引起的。需要进行下列检查：①x线检查：这是常用的重要检查方法，以确定有无动力性或机械性狭窄，或为腔外压迫，以及有无食管病变，对咽部或食管上部病变，可摄像确定咽、UES及食管上部在吞咽过程中运动是否正常；②内镜检查：在食管性吞咽困难时，内镜可确定炎症或癌性狭窄，必要时用超声内镜以确定病变来自黏膜下或食管外，并了解病变侵及的深度；@食管测压：适用于动力性吞咽困难；③如疑为全身疾病所致，可测定代谢及免疫的有关实验室检查。
早期食管癌的内镜下治疗方法有哪些
随着放大内镜技术的成熟和染色内镜的广泛开展，越来越多的消化遭早期癌及癌前病变被发现。因为早期癌的淋巴结转移率非常低，特别是不超过黏膜肌层的早期癌，淋巴结转移率接近零。现普遍认为治疗早期癌及癌前病变的标准方案是内镜切除。日本于2004年开始应用该技术治疗消化道早期癌。而欧美国家和韩国等，也都逐渐摒弃了传统开胸手术，以内镜微创治疗取而代之。黏膜剥离切除早期癌，患者的5年生存率与传统外科手术后的五年生存率相仿，并且能够避免手术的风险和创伤，保持消化道的完整。
(1)内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection，EMR)：即内镜下应用电圈套器将消化道黏膜病变切除的方法。针对直径< 2cm的食管癌及癌前病变，EMR的方法可将病变完整切除，而对于直径> 2cm的病变则需分次切除。该方法具有对操作技术要求不高、采用标准单管道内镜、并发症少等优点。它使内镜下的治疗技术发生了一个质的飞跃，使内镜医生可以完成直径2cm甚至更大范围的黏膜病变的切除，为后来的ESD技术的产生奠定了基础。
(2)内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection，ESD)：是应用特殊内镜下器械和内镜下技术将胃、食管或肠道的病变黏膜自黏膜下层完全剥离切除的一种最新的手术方式。该技术不受病变大小和部位的影响，能一次性完整切除病灶。主要有三个关键步骤，第一是在黏膜下层注射使病变部位抬高，病变与肌层分离，减少穿孔的风险；第二是切开病变周围黏膜；第三是逐步剥离病变下方黏膜下层结缔组织，以保证完整切除病变。操作过程中需要使用特殊的电切刀和配件，IT-Knife，它是在传统电切刀的顶端，安置了绝缘陶瓷帽，降低了穿孔几率；Hook Knife，它是将传统电切刀的顶端，弯曲成钩形，便于在狭小的空间剥离黏膜下层组织。ESD技术步骤科学，且使用的器械有很高的安全性。笔者进行了数十倒食管、胃、肠道病变的ESD治疗，取得了良好疗效。
食管胸腔瘘的内镜下治疗方法有哪些？
食管胸腔瘘（包括食管气管瘘）是临床上的急重症。内镜下治疗方法可以迅速封闭瘘口，并可使病人能够尽早进食无需胃造瘘，简化护理，避免了困瘘而引起的各种感染及并发症。具体方法有：
(l)食管内支架置人术：食管胸腔瘘患者病情多较复杂，如何选择治疗方法是治疗成功的关键。全覆膜可回收金属支架是治疗非肿瘤性食管气管瘘的首选疗法（对于食管癌所致食管气管瘘，部分覆膜支架也可以应用）。因其可以迅速封闭瘘口，并可使病人及早进食，从而促进病变的愈合。放置支架前应在内镜下仔细观察病变部位、瘘口大小及形态、与上下端食管（或贲门）结构关系。有时需依病变情况定制特殊堵瘘支架。对于脓胸患者，术前应行胸腔闭式引流术。若瘘口较大，内镜可进入胸腔者，应尽量将胸腔内的异物吸净并冲洗以利于病变的愈合。支架置人术后可根据胸腔闭式引流液所示负压的大小来判定支架堵瘘的效果。对于瘘口位于贲门附近，支架需越过贲门的患者，应选择防反流覆膜支架。对于食管胸腔瘘同时并有病变部位狭窄导致上段食管扩张者，支架置人后应禁止有渣饮食，待上段食管回缩与支架密切接触后方可进普通饮食。
(2)银夹封闭术：对于较小的食管瘘口，可采取银夹封闭的方法，在内镜直视下用银夹准确将瘘口夹闭是治疗成功的关键；但在夹闭前对瘘口的清理亦十分重要。有时需将瘘口处已形成的上皮进行破坏，可促进钳夹后瘘口的闭合。Coolc公司最近生产了一种三爪夹，有效增加钳夹面积，疗效更加确切。
(3)组织蛋白胶黏合术：适用于细而长的瘘口的封闭。
笔者单位应用内镜下胃造瘘术，经瘘口放置双功能导管，其内同时含有空肠营养管及胃减压管，从而减少了进入瘘口的胃液，又保证了患者的营养供应，治愈了多例难治性食管胸腔瘘。
如何解读2006年中国《胃食管反流病共识意见》？
美国胃肠病学杂志于2006年8月公布了有1 8个国家、43位专家历经3年讨论、以循证医学为基础的Montreal CERD的全球共识，在此基础上2006年10月中华医学会消化病学分会组织我国专家制订了中国《胃食管反流病共识意见》，该共识规范丁胃食管反流病的定义、分类、诊断及治疗各个方面。
(1)胃食管反流病的定义：是指胃内容物反流人食管，引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。同时定义反流相关症状对患者的生活质量产生明显负面影响时称为不适症状。没有产生负面影响，则不作为CERD的诊断依据。在临床实践巾，是否作为不适症状应由患者自己决定感觉，而不是以症状的频率和持续时间来决定。由此可见，GERD的诊断包括两方面证据，一方面是以患者的症状为依据，典型和常见的反流症状为胃灼热和反流，其他少见或不典型的相关症状包括上腹痛、胸痛、暖气、腹胀、上腹不适、咽部异物感、吞咽痛、吞咽困难等，此外还有食管外症状，如慢性咳嗽、咽喉炎、哮喘等。如只存在反流相关的不适症状，但内镜下未见Barrett食管(BE)和食管黏膜损害，可诊断为非糜烂性反流病( NERD)。另一方面依据并发症的诊断，患者可能没有症状，但有反流性食管炎或Barret食管等并发症，这也符合CERD的定义，也应当诊断为GERDo
(2)胃食管反流病的诊断：我国共识建议先行内镜检查，这点与Montreal CERD的共识略有差异，但更符合我国的国情。我国是胃癌和食管癌高发国家，且胃镜检查已广泛开展，可作为一线诊断措施，能有效缩短诊断时间。对未能诊断患者或疑有反流相关食管外症状的患者，尤其是上消化道内镜检查阴性时，可采用诊断性治疗。方法是服用标准剂量PP[，一日两次，疗程l~2周。可以看出实验性治疗强调了症状与酸之间的关系，但有些患者的反流物并不一定是“酸”，比如为胆汁等非酸性反流物。所以PPI实验是方便、可行、无创、同时启动了治疗，但特异性较低。对于BE的诊断，以往临床和病理之间缺乏共识。本共识规范BE诊断，内镜检查发现食管远端有明显的柱状上皮化生并得到病理学检查证实时，才可诊断BE。
(3)胃食管反流病的治疗：目标为治愈食管炎，缓解症状，提高生活质量，预防并发症。CERD一旦确诊，必须经过初始治疗与维持治疗两个阶段的药物治疗。H2受体阻断剂适用于轻、中度GFRD的初始治疗和短期缓解症状。对于治疗BE还应首选标准剂量的PPI。维持治疗可选择按需治疗的方式，按需治疗是间歇治疗的一种，即只在症状出现时服用药物，持续使用至症状缓解。即按停药一症状出现一服药一症状消失一停药的规律用药，这主要由于近年来新一代PPI问世，它们抑酸作用更强更快，因而一旦症状复发，服药后症状迅速控制，对病人生活质量不会带来更大的影响，按需治疗与标准剂量维持治疗相比可节约药物资源，对患者心理上也会产生积极的影响，摆脱长期患病，终身服药的心理压力，以健康的心态投人生活与工作。
由此可见，2006年中国《胃食管反流病共识意见》是以Montreal CERD的全球共识为基础，结合我国的宴际国情而制定的，该共识规范了我国胃食管反流病的临床诊治，概念清晰，具有临床可操作性。