三、小肠与大肠
小肠有哪些内分泌细胞？各分泌何种物质？
小肠黏膜上皮内有多种产肽、产胺的内分泌细胞，分布在小肠上段或下段的绒毛上皮及肠腺内，有的还见于十二指肠腺内。根据其超微结构特点、分泌颗粒形态和所含激素种类，目前已知的小肠内分泌细胞有十五种。
(1)lG细胞(inccstinal gastrin cell)：见于小肠各段，以十二指肠和空肠为主，分泌促胃液素。
(2)D细胞（somatostatin-producing cell）：见于小肠各段，相当于胃窦的D细胞，分泌生长抑素。
(3)S细胞(secretin-producing cell)：见于小肠各段，以十二指肠和空肠为主，分泌促胰液素。
(4)I细胞（intermadiate或cholecystokinin-producing ceU）：在十二指肠和空肠的肠腺内较多，也偶见于回肠黏膜内，分泌缩胆囊素。
(5)L细胞（enterogluca:gon-pmduc:iJ'lg cell）：见于空肠和回肠黏膜内，分泌肠高血糖素。
(6)EC，细胞(enterchromaqqin cell．)：又称肠型EC细胞，见于小肠各段，分泌P物质、5一羟色胺、亮氨酸脑啡肽：，
(7)EC2细胞（enterochromaqqin cell2）：又称十二指肠型EC细胞，多见于l-=指肠腺内，也见于空肠，分泌胃动素、5一羟色胺、亮氨酸脑啡肽。
(8)K细胞：多见于十二指肠和空肠黏膜内，偶见于同肠，分泌抑胃肽。
(9)Di细胞：见于小肠各段以及十二指肠腺内，分泌血管活性肠肽或血管活性肠肽样物质。目前认为近端小肠的D1细胞实质上是M细胞。
(10)N细胞（neurotensin-produeing cell）：见于空肠和回肠，分泌神经降压素。
(11)P细胞：见于十二肠或空肠，可能产生铃蟾肽样肽。
(12)M细胞：见于近端小肠，分泌胃动索。
(13) TC细胞：见于近端小肠，偶见于远端小肠，分泌羧基端促胃液素。
(14)PP细胞：见于十二指肠，分泌胰多肽。
(15) ECn鲴胞：见于十二指肠，分泌物质未明。激素的范畴，而是一类具有多种来源、多种成分、多种作用方式和功能的激索：有以下新概念：
(1)神经内分泌概念：神经和内分泌本来是截然不同的概念，但随着内分泌学的发展，逐渐发现神经细胞也能分泌激素，这种细胞被称为神经内分泌细胞。这样，神经组织和内分泌组织已经不是截然不同的两种组织了。近年来发现，脑内有大量的神经元含有肽，被称为脑肽或神经肽。如P物质在脑内有30处以上的部位存在，缩胆囊素( CCK)也是脑内含量很高的一个神经肽，它的最高浓度在大脑皮层。近年来还发现在自主神经系统中有一种既非胆碱能神经，也非肾上腺素能神经的第3种成分，它的末梢释放的递质是肽类物质，这种神经被称为肽能神经。它所释放的肽类物质在胃肠道有缩胆囊素、血管活性肠肽、P物质、生长抑素等：正因如此，便产生了神经内分泌学这样一个分支学科。
(2)脑一肠肽概念：近年来发现，许多胃肠肽在脑组织中存在，而原存在于脑组织中的肽在胃肠道亦有发现，这些以双重分布为特征的肽现在被称为脑·肠肽。P物质就是最早发现的脑一肠肽，目前已发现有十余种。关于胃肠肽在脑中的功能现在'r解甚少，有可能它们参与记忆、行为等重要的生理过程，也可能在精神疾病的发生中具有一定的意义。
(3)APLJD细胞概念：Pearse发现，产生肽类的神经元和有些产生肽激素的细胞，具有共同的细胞化学特征和超微结构特点。最突出的生化特性是具有摄取胺的前体脱去羧基而变为活性胺的能力，如多巴脱去其羧基而变为活性胺——多巴胺。这类细胞统称为APUD细胞。近年来APLD细胞系统的概念又有所扩大，凡分泌肽类和（或）胺类活性物质的内分泌细胞统称为APLD细胞，包括广泛分散在身体各个部位的神经内分泌细胞和内分泌细胞，目前已有40余种这样的细胞。这些细胞的肿瘤，被称为APLD瘤。
胃肠激素一般都有哪些生理作用？这些作用是通过哪些途径发挥的？
(1)一般生理作用：胃肠激素可通过与细胞上相应的受体结合而产生作用，其生理作用有：
1)调节消化腺分泌：这一作用的靶器官有胃腺、胰腺、肝细胞等，其分泌物包括水分、胃酸、电解质、消化酶和黏液等j如促胃液素促进胃酸分泌、促胰液素促进胰液分、泌、血管活性肠肽促进肠液分泌等。
2)调节消化管运动：这一作用的靶器官有胃肠平滑肌、括约肌及胆囊。如促胃液索、铃螗肽促进胃收缩；缩胆囊素( CCK)促进胆囊收缩等。
3)调节机体代谢：食物消化时，胃肠道释放抑胃肽强烈刺激胰岛素分泌，从而调节吸收入血的营养物质。
4)营养作用：促胃液素有刺激胃的泌酸部位黏膜和十二指肠等处的黏膜生长；缩胆囊素有促进胰腺外分泌组织生长，胃肠激素这种促进消化道组织的生长作用称之为营养作用。
5)细胞保护作用：生长抑素具有广泛的细胞保护作用，它能防止氧自由基对胃黏膜的损伤，使细胞存活率、乳酸脱氢酶漏出和谷胱甘肽氧化酶活性恢复正常。神经降压肽对实验性溃疡有保护作用u神经降压肽对肝细胞亦有保护作用。
6)调节其他激素的释放：抑胃肽有促胰岛素分泌作用，促胰液素、缩胆囊素也有促胰岛素分泌作用；而甘丙素和降钙素基因相关肽有抑制胰岛素分泌作用。生长抑素具有抑制多种激素的分泌作用；铃蟾肽能刺激促胃液素的释放。
7)调节胃肠道血流、调节食欲作用：血管活性肠肽有广泛的血管扩张作用；神经降压肽可引起小肠血管舒张和血压降低；生长抑素能减低内脏及门静脉血流。胃动素和脑啡肽能刺激食欲，而缩胆囊素在中枢神经系统内可抑制摄食，酪神经肽既能引起血管收缩，又能刺激摄食。
(z)可能通过以下途径发挥作用：①通过血液循环将释放人血的胃肠激素和肽类运送到靶细胞发挥作用；②通过细胞外液间隙将胃肠肚弥散至邻近的靶细胞以传递局部信息，这种方式称为旁分泌，这种作用方式的特点是，少量肽即可起作用，对于分散的胃肠道内分泌细胞来说，可能是一种最经济、最适宜的作用方式；③作为肽能神经递质而发挥作用；④某些胃肠激素如促胃液素、促胰液素等也可释放到消化管腔内，以外分泌的形式起作用，但生理意义尚不清楚。小肠运动形式有几种？哪些因素参与小肠运动调节？
(1)小肠的运动形式有两种：一种是以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动；另一种是以纵行肌和环行肌协渊的收缩和舒张；前者的作用主要在于使食糜和消化液充分混合，便于化学性消化，并与肠壁密切接触，为食物的吸收创造良好条件；后者的意义在于使经过分节运动的食糜向前推进一步，达到一个新肠段并开始新的分节运动：：
近年来有学者提出，小肠运动就是蠕动，其形式有两种：①环收缩，表现为小肠环行肌的收缩；②套收缩，表现为小肠纵行肌的收缩。其时程用“节律性”（短的重复收缩）或“紧张性”（长时间收缩）来描述。用“移行”来表示沿肠管移动的方向或停滞。
最近研究认为小肠运动有四种基本形式：消化间期移行运动复合波(MMC)、餐后混合运动、推动性蠕动和神经调控的肌动力静止。MMC是哺乳类空腹时胃和小肠特异的运动方式，也是空腹状态下清除肠腔未消化的食物残渣，为下一次进食做好准备。
(2)小肠运动调节主要依靠：①基本电节律控制：小肠平滑肌收缩的显著特征是节律性收缩，显示在肠道存在一个时钟控制系统，这个系统就是小肠的慢渡电位或起搏电位c近代研究证明，慢波是由小肠纵肌与环肌层间的Cajal间质细胞所产生。：虽然日前对间质细胞的特点和来源还不很清楚，但可以把它看做是肠道神经-肌肉复合体，是它起着小肠运动节律性的调节作用；②迷走神经与交感神经：迷走神经的影响是弥漫性的，对空肠的影响较对同肠的影响为大，迷走神经的胆碱能神经兴奋使小肠运动加强，交感肾上腺素能神经兴奋使小肠运动抑制；③肠肌间神经丛和黏膜下神经丛：这其中存在大量不同的神经元，胆碱能神经元释放乙酰胆碱，对平滑肌起兴奋作用，肾上腺素能神经元，释放去甲肾上腺素，对肖肠运动起抑制作用，肽能神经元，以抑制性作用为主；③胃肠黏膜内分泌细胞释放的肽类激素：促胃液素、缩胆囊素和胃动素刺激小肠收缩，而促胰液素、胰高血糖素、血管活件肠肽和抑胃肽抑制小肠的运动，肠内的5-羟色胺、前列腺素和P物质等亦可刺激肠管运动，而内源性吗啡样物质，如脑啡肽对肠管运动有抑制作用。
小肠的分泌与吸收功能是由哪些因素调节的？
(1)小肠液分泌的调节
1)局部因素：食物及其消化产物对小肠黏膜的局部机械刺激和化学刺激，可通过小肠黏膜下神经从的局部反射，引起小肠的分泌。
2)神经因素：刺激迷走神经或注射拟副交感神经药物，均可引起肠液的分泌=有人认为，只有切断内脏大神经后，刺激迷走神经才能引起小肠分泌。
3)体液因素：进食后小肠内可能形成一种激素——促肠液素，通过体液途径使小肠液分泌增加，但此种激素的化学本质尚未明确。但已知作为肽能神经递质的血管活性肠肽( VIP)可能调节小肠水分和电解质的分泌。
(2)小肠吸收功能的调节
1)局部因素：小肠腔内的胆酸和脂肪酸能抑制小肠黏膜对水分的吸收。某些细菌毒素，如霍乱毒素和大肠杆菌内毒素能刺激小肠上皮细胞的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量大大增力¨，后者抑制水和盐的吸收，促进Na+和水从肠壁向肠腔移动，引起严重的水泻。
2)神经因素：刺激内脏神经可减弱小肠对水和胨的啦收；反之，切断内脏神经可使水、胨、葡萄糖、脂肪、氯化钠的吸收加强。刺激迷走神经可加强小肠的吸收过程；切断迷走神经则相反。小肠的吸收可建立条件反射，说明大脑皮层也能影响小肠吸收。
3)体液因素：甲状腺索能增加小肠对糖类、氯化钠和水分的吸收；肾上腺皮质激素也能促进小肠对半乳糖和葡萄糖的吸收；生长抑素和促甲状腺索释放激素( TRH)则抑制小肠对葡萄糖和术糖的吸收；甲状旁腺索和降钙素能间接的影响小肠对钙的吸收；绒毛收缩索fViUikinin），可加强绒毛运动，促进绒毛内血液和淋巴的流动，亦有利于肠内物质的吸收。
肠梗阻时肠腔内过多的气体和液体是怎么产生的？
临床上无论哪种病因引起的低位小肠梗阻，其梗阻近端的肠腔均出现积气、积液与肠管扩张。 X线检查时，肠腔内出现液面。梗阻时间越长，液面越多。这些过多的气体和液体产生的原因是：
(1)肠腔内气体过多的原因：①患者自行咽下的气体约占70%，其中大部分是氮气，不易被肠壁吸收，动物实验性肠梗阻，如切断食管，肠梗阻以上的肠管很少有积气，临床上应用胃肠插管减压，吸出吞人的气体和滞留的液体，保持胃内空虚，肠管积气明显减少；②肠内酸碱中和与纤维素、糖经细菌分解产生的气体；③血液弥散到肠管的气体，如N2、CO2.H2。后两种原因占全部肠腔气体的30%左右，肠梗阻发生后，排便排气停止，梗阻近端肠腔内过多的积气失去出路，自然肠腔内就会积存过多的气体。
(2)肠腔内液体过多的原因：①绝大部分是积存的消化液，正常人的消化道24小时内分泌8 N10L消化液，除100—200nd随粪便排出体外，绝大部分都被回吸收到血液中，维持体液的动态平衡，小肠低位梗阻时，由于梗阻近端的肠管扩张，肠内压增高，肠黏膜的吸收功能减低，此外，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多，加之呕吐较少，因此肠腔内液体增多；②小部分是摄人的水分。
肠系膜上动脉梗死和肠系膜静脉梗死均以剧烈腹痛为突出表现，两者应如何鉴别？
肠系膜上动脉梗死和肠系膜静脉梗死的病理变化相似，均表现为肠管水肿、出血和坏死。临床上又均以剧烈腹痛为突出表现，但查体缺乏体征，是以症状重体征轻为特征的疾病。早期不发热，白细胞不增多，化验无特异改变，两者鉴别比较困难，有时甚至难以区分。下列两点可能对鉴别诊断有一定帮助。
(1)发病前与梗死有关的原发疾病的病史和体征
1)肠系膜动脉梗死；本病多数发生于肠系膜动脉的主干部，主要是栓子脱落所致。而栓子的来源又主要是心脏。心脏瓣膜病或心房颤动时，发生栓子脱落；心肌梗死早期附壁血栓脱落；动脉粥样硬化病变的碎片脱落等。其次是血栓形成，多发生在原有动脉硬化慢性小肠缺血的患者。其他如红细胞增多症、夹层主动脉瘤等亦可并发本病。
2)肠系膜静脉梗死：本病较动脉梗死少见]据Crendell和Oknen综述其相关病因有：肝硬化、充血性脾大、腹腔内炎症、手术后状态、创伤、高凝状态、肿瘤、口服避孕药、血栓性静脉炎等.国内宋少柏报告11例中源于肝硬化者6例，真性红细胞增多症、脾切除、肿瘤、原发性血栓性静脉炎、肠系膜及血管受损各l例。因此，临床上应特别注意肝硬化和脾切除术后患者。
(2)临床表现
1)肠系膜动脉梗死：突出症状为急剧发生的腹部剧痛，早期腹肌无紧张、压痛不明确，无急腹症，腹部体征与自觉症状不符，血白细胞不增多，镇痛药无效。肠管一一旦发生坏死可出现腹肌紧张、压痛和反跳痛。肠鸣音开始时活跃，但很快消失，腹胀逐渐加重。腹腔穿刺可抽出血性腹腔积液c
2)肠系膜静脉梗死：通常临床症状和经过比动脉梗死缓慢c梗死的静脉位于肠系膜上静脉干处可导致整个小肠和部分右侧结肠和其肠系膜水肿、出血、坏死；如梗死其他大分支静脉（回结肠静脉支），则可见部分肠管坏死，临床表现亦有差异。肠系膜静脉梗死早期腹痛为间歇性，尚可忍受，进食后加重；继之转为持续性剧痛不能忍受；肠坏死后腹痛有短暂减轻或缓解。几乎所有病人均有恶心、呕吐及排便次数增多，但呕吐后症状不缓解。X线腹部平片检查可见小肠呈不同程度扩张，有厚而呈螺旋状肠黏膜皱襞（提示系膜水肿），肠间隙加宽，肠运动减弱及肠壁肿胀等改变。如仍不能确立诊断可行急诊肠系膜动脉造影，此时可见造影剂反流人腹主动脉或进入肠壁时间缓慢或长时间滞留于增厚的肠壁内不从静脉流走，同时可见明显的肠系膜动脉痉挛等间接征象。必要时可行腹腔镜检查或剖腹探查。
慢性假性肠梗阻病因是什么？如何诊断和治疗？
慢性假性肠梗阻（chronic inlestinal pseudo-ohstraction，CIP）患者具有腹痛、腹胀、呕吐等肠梗阻样症状，体格检查可有腹部膨隆，肠蠕动波，然而未有器质性肠梗阻证据，称之为CIP。事实上本病属于肠管动力紊乱，特点是反复发作，如无动力紊乱病因可寻时则称为慢性特发性假性肠梗阻( ClIP)：
(1)慢性假性肠梗阻的病因：分特发性和继发性两大类。
1)特发性慢性假性肠梗阻病因：①家族型：家族性内脏肌病、家族性内脏神经病；②非家族（或散发）型：内脏肌病、内脏神经病。
2)继发性慢性假性肠梗阻病因：①累及肠道平滑肌的疾病：结缔组织病（进行性系统性硬化症、皮肌炎、系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、淀粉样变等），原发性肌病（肌强直性营养不良、进行性肌营养不良等）；②神经系统疾病：帕金森病、家族性自主性功能失调、小肠神经节病等；③内分泌疾病：糖尿病、甲状腺功能低下、甲状旁腺功能低一下．、嗜铬细胞瘤等；④药物：三环抗抑郁药、抗帕金森病药物、酚塞嗪类、可乐宁、神经节阻断剂、吗啡、哌替啶等；⑤中毒：铅中毒、蘑菇中毒；⑥电解质紊乱：低钾血症、低钙血症、低镁血症、低钠血症等；⑦其他：放射性肠炎、南美洲锥虫病等。
不论是特发性还是继发性慢性假性肠梗阻，其基本病理改变都是肌病（平滑肌退行性变）和神经病（肌间或黏膜下神经丛退行性变）性损害。有的病例早期表现为神经源性病变，随病程发展，出现肌源性病变。
(2)慢性假性肠梗阻的诊断：本病诊断困难，两种类型病变的区别在于对病变肠管进行活检后，显微镜下观察肠壁各层的病理学改变而确定：临床上几乎不能与不完全性机械性肠梗阻鉴别。有证据提示为机械性肠梗阻，剖腹探查是可行的。当今，关键在于提高对本病的认识3临床诊断可参考以下资料：
1)临床上本病女性多于男性，特发性者有家族史。
2)患者有反复发作的腹痛、腹胀、呕吐等临床表现，既往曾疑有肠梗阻病史。
3)X线检查：①腹部平片显示肠腔扩张，立位时可见液平，类同机械性肠梗阻，但多呈节段性；②钡餐检查（肠梗阻体征不明显时）显示胃肠排空时间延长，肌病性假性小肠梗阻有十二指肠显著扩张，结肠亦扩张，收缩减弱或消失，结肠袋缺乏，而神经病性的主要特征为小肠平滑肌收缩不协调；③小肠气翱 双重造影检查，当肠梗阻体征不明确时可行此项检查，有利于明确部分患者的梗阻病因。
4)消化道测压检查：直接小肠测压可较准确地区别机械性与假性小肠梗阻，并可明确假性小肠梗阻的病理类型。肌病性者表现为低频幅收缩波但协调，而神经病性者表现为收缩波幅正常，但不协调，
5)氧呼气试验和核素检查法：本病小肠内可大量产生氢气，氢呼气试验巾提前出现氢峰。核素裣查可以有效地区分小肠的运转时间是正常还是延迟。
6)剖腹探查：只在无法排除机械性肠梗阻时进行。可取全层肠壁组织活检，可明确所取组织的病理类型。
7)其他：如小肠吸收不良的有关检查，小肠细菌过度生长检查等，能帮助确定有无并发小肠吸收不良和小肠细菌过度生长。
(3)慢性假性肠梗阻的治疗：目前本病尚无特效治疗，对继发性CIP针对原发病治疗，一般采取综合措施。
1)饮食疗法：急性发作期应禁食，持续胃肠减压，静脉输液和纠正水、电解质紊乱；非发作期或病情较轻时，以低脂肪、低乳糖和低纤维素饮食。
2)抗生素应用：抗生素可减轻小肠内细菌过度繁殖引起的脂肪吸收不良和脂肪泻。因此强调应给予足够的有效的抗生素治疗。
3)胃肠动力药物应用：能使肠道动力增强的药物有胆碱能药物，如bathanechol、胆碱酯酶抑制荆新斯的明、多巴胺受体阻断剂多潘立酮和甲氧氯普胺、全肠动力药西沙必利、胃动素受体激动剂红霉素等。疗效报告不一，惟西沙必利有一定疗效。个别报告亦有应用纳洛酮（吗啡拈抗剂）治疗取得满意疗效者。
4)其他疗法：特殊减压治疗、手术治疗、肠道电起搏点治疗和小肠移植等均有待深人研究和评价。
我国Crohn病(CD)最新诊断标准是什么？
2007年5月中华医学会第七次全国消化病学术会议（济南）关于CD病的诊断标准是：
(I)临床表现：慢性起病，反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，可伴腹部肿块、梗阻、肠瘘、肛门病变和反复口腔溃疡，以及发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。阳性家族史有助于诊断。
(2)影像学检查：胃肠钡剂造影，必要时结合钡剂灌肠。可见多发性、跳跃性病变，呈节段性炎症伴僵硬、狭窄、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉和鹅卵石样改变等。腹部超声、CT、MRI可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿、包块等。
(3)肠镜检查：结肠镜应达末段回肠。可见节段性、非对称性的黏膜炎症、纵行或阿弗他溃疡、鹅卵石样改变，可有肠腔狭窄和肠壁僵硬等。胶囊内镜对发现小肠病变，特别是早期损害意义重大。双气囊小肠镜更可取活检助诊。如有上消化遭症状，应行胃镜检查。超声内镜有助于确定病变的范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。
(4)黏膜组织学检查：内镜 活检最好包括炎症和非炎症区域，以确定炎症是否节段性分布；每个有病变的部位至少取2块组织，注意病变的局限或片状分布c病变部位较典型的改变有：①非干酪性肉芽肿；②阿弗他溃疡；③裂隙状溃疡；④同有膜慢性炎性细胞浸润、腺窝底部和黏膜下层淋巴细胞聚集：⑤黏膜下层增宽；⑥淋巴管扩张；⑦神经节炎；⑧隐窝结构大多正常，杯状细胞不减少等。
(5)手术切除标本病理检查：可见肠管局限性病变、节段性损害、鹅卵石样外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征。除上述病变外，病变肠段镜下更可见穿壁炎症、肠壁水肿、纤维化以及系膜脂肪包绕等改变，局部淋巴结亦可有肉芽肿形成。
在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎、贝赫切特综合征以及溃疡性结肠炎等基础上，可按下列标准诊断：①具备上述临床表现者可临床疑诊，安排进一步检查；②同对具备上述条件1和2或3特征者，临床可拟诊为本病；③如再加上4或5项病理检查，发现非千酷性肉芽肿和其他1项典型表现或无肉芽肿而具备上述3项典型组织学改变者可以确诊，即强调临床拟诊，病理确诊；④在排除上述疾病之后，亦可按世界卫生组织( WHO)结合临床表现、X线、内镜和病理检查结果推荐的6个诊断要点进行诊断（表3—1）：：不过由于这些条件在临床上难以满足，使该诊断标准应用受限；⑤衬发病例、临床表现和影像或内镜检查以及活检难以确诊时，应随访观察3至6个月。如与肠结核混淆不清者应按肠结核作诊断性治疗4至8周，以观后效。
笔者认为上述标准符合我国国情，具有临床可操作性，值得试行，并进一步充实完善。
小肠Crohn病临床上分哪些类型？应与哪些疾病相鉴别？
Crohn病起病多数缓慢，有复发与缓解相交替的趋势。但亦有起病急骤者，国内屡有报告，不可忽视。
(1)临床类型：Crohn病的临床分期、分型文献多有报告。姜若兰（1 99 1年）的分型建议：①急性阑尾炎型：临床上酷似阑尾炎，但本病起病多稍缓，有时可伴有腹泻；②慢性肠炎型：慢性腹泻间歇发作，在疾病进展期可有脓血便，用抗生素治疗常无效；③梗阻型：较常见，肠壁由于炎症水肿、肉芽肿性增生而增厚、肠腔狭窄，病变可累及多处肠段，出现肠绞痛、呕吐及便秘等；④腹块型：肠壁炎症性增厚，腹内脓肿形成，以及肠曲问，肠管与腹膜或周围组织黏连，甚至瘘管形成，均可扪及腹块；⑤腹膜炎型：由于肠壁炎症累及腹膜或肠穿孔所致，国内报道此型不少，此型急性起病者实质上是在慢性病变基础上的急性发作。国际上2005年蒙特利尔世界胃肠病大会Crohn病分类中的疾病行为(behaviuur)分型，可分为狭窄型、穿通型和非狭窄非穿通型（炎症型）。各型可有交叉或互相转化，涉及治疗方案的选择。实际上还是国内姜若兰的分型在临床上比较实用。
(2)应与小肠Crt)hn病相鉴别的疾病较多，临床上主要应与下列几种疾病相鉴别。
I)急性阑尾炎或慢性阑尾炎急性发作：小肠Crohn病病变侵及同盲部时，腹痛常发生在脐周，以后局限于右一F腹部，酷似急性阑尾炎或慢性阑尾炎急性发作。但急性阑尾炎腹泻少见，而右一下腹痛较Crohn病严重，局部压痛，腹肌紧张更为明显，并常有抬手痛。特别是伴有发热，白细胞增加较多。但有些病例仍难鉴别，必要时应手术探查。
2)小肠淋巴瘤：本病虽然少见．其临床症状和腹部包块与小肠C rohn病腹块型十分相似，但表现更为明显，更易发生肠梗阻口症状多持续，并呈进行性恶化。一般雎痛较轻。多数病例可有浅表淋巴结和肺门淋巴结肿大，肝脾大等，，X线和B超检查可发现肠腔内有明确的肿物。小肠活检有助于明确诊断。
3)小肠结核：本病和小肠Crohn病难以鉴别，特别是X线检查所见两者有时极为相似。小肠结核患者既往或现有肠外结核史，临床表现少有肠瘘、腹腔脓肿和肛门病变。内镜检查病变节段性不明显，溃疡多为横行，浅表且不规则。组织病理学检查对鉴别诊断最有价值，肠腔和肠系膜淋巴结内大而致密的、融合的干酪样肉芽肿和抗酸杆菌染色阳性是肠结核的特征。不能排除肠结核时应行抗结核治疗（3周以上）。亦可做结核杆菌培养、血清抗体检测或采用结核特异性引物行聚合酶链反应( PCR)检测组织中结核杆菌DNA。
4)贝赫切特综合征：2007年炎症性肠病的共识和指南中推荐应用白塞病国际研究组的诊断标准：①反复发生口腔溃疡，过去12个月内发病不少于3次；②反复发生生殖器溃疡；③眼病；④皮肤病变；⑤皮肤针刺试验阳性（无菌穿刺针刺人患者前臂24。48小时出现直径>2mm的无菌性红斑性结节或脓疱）。确诊需有①加其他2项特征。一般说来，两者鉴别不难n
5)溃疡性结肠炎：本病与Crohn病同属炎症性肠病，两者临床症状均表现为腹痛、腹泻和体重减轻，彼此十分相似，非典型病例有时鉴别相当困难。但溃疡性结肠炎病变部位以左半结肠和直肠为主．Crohn病直肠受累少见；脓血便在溃疡性结肠炎相当常见，而小肠Cro}m病则不同。相反，瘘管的出现Crohn病则较常见，而溃疡性结肠炎罕见。内镜和影像学检查前者为直肠及左半结肠受累、弥漫性、浅表性结肠炎症；而后者以回肠或右半结肠多见，病变呈节段性、穿壁性、非对称性，典型者可见“鹅卵石”样改变，纵行溃疡和裂沟等=组织学上溃疡性结肠炎为弥漫性黏膜或黏膜T炎症，伴浅层糜烂溃疡，Crohn病为黏膜下肉芽肿性炎症，呈节段性分布或灶性隐窝结构改变，近段结肠偏重等特征。近年提出抗中性粒细胞胞质抗体( ANCA)和酿酒酵母菌抗体(ASCA)检测也有助于两者的鉴别。
肠梗阻的诊断确立后，如何进一步鉴别梗阻类型？
肠梗阻是一种常见的急腹症，典型病人诊断不难，重要的是在肠梗阻诊断确立后，进一步鉴别梗阻的类型。临床上根据本病的病冈、发病原理、肠壁血循环状态、梗阻部位及程度区分为不同类型。急诊医生根据病人就诊当时所患肠梗阻的病理阶段、临床表现和X线检查资料初步确定梗阻的类型，这对选择是手术治疗还是非手术治疗至关重要。但应当指出，肠梗阻的类型不是固定不变的，它可随病理过程的演变而转化，对此，在临床观察过程中必须引起足够的重视。
(1)是机械性肠梗阻还是动力性肠梗阻
1)机械性肠梗阻：临床上最为常见，有机械性梗阻因素，比如肠黏连、肠套叠、肠扭转、肠内外肿块压迫等导致的肠腔狭窄或闭塞，以致肠内容物不能通过。特征是阵发性绞痛，肠鸣音亢进并可闻及气过水声，有时出现非对称性腹胀，不排气、不排便。X线腹部平片检查，肠胀气局限于梗阻部位以上肠段，并可见液平，当同一横断面发生两个液平时，其液平面不在一个水平面上。
2)动力性肠梗阻：①麻痹性肠梗阻比较常见，特征为绞痛发作，肠鸣音消失和全肠均匀膨胀，停止排气、排便，X线检查小肠、结肠肠腔普遍积气；腹部平片可见同一断面发生两个液平时，其液平面在同一水平线上；②痉挛性肠梗阻比较少见。
(2)是单纯性肠梗阻还是绞窄性肠梗阻这里主要是根据肠梗阻时肠壁的血液供应而区分，肠壁血供正常，仅有肠腔阻塞称为单纯性肠梗阻；反之，肠壁血供阻断，肠壁出血、坏死，称为绞窄性肠梗阻。前者大部分患者可经非手术治疗，后者则必须及早进行手术，故确定有无绞窄十分重要，直接影响患者的预后。下列所见应考虑绞窄性肠梗阻：①急骤发生的剧烈腹痛，持续不减，有时由阵发性绞痛转为持续性腹痛，位置固定；②腹部膨隆不对称，并可触到痛性肿块，伴反跳痈、肌紧张，肠鸣音由亢进转为沉寂；③肠梗阻伴呕血、便血或血性腹腔积液；④出现中毒性休克；⑤辅助检查血清无机磷增高。X线腹部平片检查可见梗阻以上肠段充满液体，并可见液平。在扩张的肠管之间有腹水征。
(3)是小肠梗阻还是结肠梗阻
1)小肠梗阻：呕吐出现早而频繁和剧烈，梗阻部位越高症状越重，但腹部膨隆程度越轻。X线腹部平片检查见数个扩张的小肠袢，并可见在腹中部有阶梯状液平面，肠壁可见环状黏膜皱襞像，而结肠内无积气。
2)结肠梗阻：一般无呕吐或呕吐较轻，腹部膨隆较重ox线检查在腹周同可见到扩张的结肠和袋形，梗阻以下无积气，小肠内胀气不明显。钡剂灌肠检查有利于进一步确定梗阻部位。急性出血坏死性肠炎有哪些临床特征？临床上分为哪几型？
现认为本病是机体对肠内C型产气荚膜杆菌中Welchii杆菌分泌的B毒素的一种过敏反应，好发于儿童和青少年。病变主要在空回肠，累及肠壁全层，受累肠壁出血、坏死和溃疡形成。
(1)临床特征
1)腹痛：初起较轻，后逐渐加重，多呈持续性疼痛伴阵发性加剧。疼痛部位以脐周和上腹、左中上腹常见，个别在右下腹，严重者令腹痛。
2)腹泻：初为水样便，继之排鲜红色或暗红色血便和果酱样便，粪质少而恶臭。每口排便少则2—5次，多则1 0次以上。便前腹痛，但无里急后重。腹泻和血便，短者数口。长者可达月余。
3)恶心、呕吐：常与腹痛，腹肖同时发生，呕吐可为黄色胆汁，重者多为咖啡样或血水样物
4)炭热：大多为中、低度发热，少数可达39℃以上高热。多在4-7天后渐退，持续在2周以上者少见。出现休克者体温可正常或反而呈下降趋势。
5)中毒症状：患者可迅速出现衰竭，面色苍白、无力、冷汗、口唇青紫、四肢厥冷、血压下降、心率加快等休克表现。也可出现高热、抽搐、神志模糊和昏迷等中毒症状。严重者亦可出现麻痹性肠梗阻、肠穿孔和急性腹膜炎等并发症。
6)腹部平片：可见肠管扩张、充气或有液平。
(2)临床分型
1)急性胃肠炎型：以恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主。
2)急性消化道出血型：以呕吐咖啡样物，反复便血和腹痛为主。
3)急性腹膜炎型：表现为腹痛剧烈，腹部压痛和反跳痛明显。
4)中毒性休克型：以周围循环衰竭为突出表现。
对肠结核诊断有较大价值的辅助检查有哪几种？其主要征象是什么？
肠结核随肺结核发病率减少亦在减少，但发生于无肺结核的肠结核并非少见。肠结核无特征性症状或体征，困此诊断并非易事。1985年Paustian等提出肠结核诊断标准：①肠壁和肠系膜淋巴结组织浸浆行动物接种成功或培养}“结核菌；②病变部病理组织学证明有结核菌；③病变部病理组织学检查，见干酪坏死伴肉芽肿；③肠系膜淋巴结的病理学检查检出结核，切除标本证实有典型的肉眼所见。然而这一 诊断标准仅适用于外科手术（切除标本）：：临床诊断尚需参考下述辅助检查。
(1)X线钡剂造影检查：主要征象：①回盲部病变处钡剂不停留，而病变的两端则有铡柱停留，称Stierlin征；②双重对比造影检查，可见盲肠部位扭曲，同盲瓣可出现裂隙，回肠末端出现宽底三角形，底向盲肠，称为Fleischner征；③以回盲部为中心的末端回肠或升结肠X线显示有带状、轮状倾向的多发性溃疡、溃疡瘢痕伴发的萎缩带，肠管长轴变短缩，狭窄（特别是升结肠）和瘢痕性憩室样变形的特征性所见。
(2)结肠镜检查：可直接观察到溃疡，有带状或轮状，从小糜烂直到多数融合的大溃疡，边缘不整呈锯齿状，亦可见多发性溃疡瘢痕及回盲瓣闭锁不全像。同时取活组织进行病理检查，如发现结核性肉芽肿结构中心有干酪坏死，诊断即可明确。
(3)其他辅助检查：①血沉测定：约90010肠结核病例血沉增快；②结核菌素试验：如强阳性，说明有结核菌感染，对诊断有参考价值；③血清诊断法：作为结核杆菌特殊成分Cord fac--tor，Kashima等用ELISA法测定肠结核患者血清中抗Cord factor抗体阳性率83%，但尚有其他交叉反应有待解决。
何谓美克尔憩室？常见并发症有几种？主要临床表现是什么？
(1)美克尔(Meckel)憩室：该憩室是胃肠道先天性畸形
中最常见的一种，也是憩室中最常见的类型之一。它是胚胎早期
卵黄管萎缩退化不全，其卵黄管连脐端退化闭合，或留有一索
条，而小肠端的卵黄管仍与肠腔相通形成的憩室。因该憩室
1809年首先由Johann Friedrich Meckel全面描述故称为美克尔
憩室。
美克尔憩室位于回肠末端，一般距同盲瓣2~ 200cm，90%在lOOcm以内。其长短多在2—5cm，但也有长达25cm者。美克尔憩室属真性憩室，具有与肠壁相同的组织层次，其黏膜90%为回肠型。在有症状的患者中，50qc以上有异位黏膜或异位组织，其中70%~80%为带有壁细胞的胃黏膜组织，是产生出血、穿孔等并发症的原因。其余为十二指肠、空肠、结肠、胆管和胰腺组织。
(2)常见并发症：有溃疡出血、肠梗阻、憩室炎和憩室穿孔。
(3)主要临床表现：美克尔憩室大多无症状，出现并发症时产生相应症状。并发症的发生率为15%—30%。从这个意义上来说美克尔憩室的临床表现主要是并发症的临床表现。
1)溃疡出血：500io患者有肠道出血，是10岁以下儿童肠道大出血最常见的原因，表现为反复多次的大量便血，可呈鲜红色血便．、酱紫色血便或黑便。经内镜或X线检查除外上消化道和结肠病变后，可行剖腹探查明确诊断。部分患者在出血后出现慢性腹痛。
2)肠梗阻：占并发症的250/0 ~50%。其主要原因是肠套叠和肠扭转，其次是炎症粘连带、异物和结石等。临床表现恶心、呕吐、腹胀和腹痛等。
3)憩室炎：急性憩室炎临床表现与急性阑尾炎相似，首发症状为上腹痛或脐周痛伴恶心、呕吐，体检为右下腹压痛。术前常误诊为急性阑尾炎，于术中确诊。其原因常由憩室过长、开口窄小、引流不畅等所致。
4)穿孔：憩室穿孔主要由溃疡出血和憩室炎进一步发展所致，一旦穿孔迅速出现急性腹膜炎表现。
小肠肿瘤发病率较低与哪些因素有关？常见的小肠良、恶性肿瘤有哪几种？知何诊断？
已知小肠黏膜面积约占肠道90%，但小肠癌只占全消化道1% -2%，为什么？
(1)小肠肿瘤发病率较低可能与‘F列因素有关。
1)小肠内容物呈液体性状，可稀释并降低进人小肠的致癌物的浓度n
2)小肠排空速度较快，可减少进入胃肠道内致癌物与小肠黏膜接触的时间。
3)小肠内细菌少，由细菌代谢导致的致癌化合物少。
4)小肠内保护性酶多，如苯并芘水解酶可使某些潜在致癌物去毒。
5)小肠内含有高浓度的免疫球蛋白A (lgA)。已知免疫球蛋白缺陷者，小肠癌的发病率较高，间接证明，小肠免疫功能与恶性肿瘤发生有关的观点。
6)小肠有一种类似脾脏的特殊保护系统以防御肿瘤。小肠对用3-甲基胆蒽诱发的实验件胃肿瘤的局部侵犯有较强的抵抗能力。临床上胃癌或结肠癌切除后与小肠吻合，吻合口复发的机会少，复发于小肠侧更少，也证明这一点。
(2)常见的小肠良、恶性肿瘤：良性肿瘤有腺瘤样息肉、脂肪瘤、间质痛（良性）、血管瘤、淋巴管瘤、纤维瘤等；恶性肿瘤有腺癌、恶性淋巴瘤、间质瘤（恶性）、网织细胞肉瘤、血管内皮细胞瘤和类癌等。
(3)小肠肿瘤的诊断对比消化管中的胃癌和结肠癌来说要困难，小肠肿瘤无论良、恶性早期均无特异临床征象，当发现小肠梗阻或出血时多数已属晚期，故早期诊断比较困难。目前认为有价值的诊断方法有以下几方面。
1)小肠X线钡剂造影检查：检查中如发现肠管僵硬，黏膜破坏，充盈缺损、溃疡或不规则狭窄伴近侧端肠管扩张者，有利于小肠恶性肿瘤的诊断．，
2)内镜检查：胃镜检查有利于十二指肠球及降部的良、恶性肿瘤的诊断；而结肠镜检查如通过同盲瓣进入回肠末端有利于局部肿瘤的诊断，其特征可为隆起性病变或溃疡形成，组织脆易出血，亦可见肠腔狭窄，黏膜凸凹不平等，由于同时可进行活检故确诊率较高。胃镜和结肠镜不能达及的空肠和大部回肠就需要小肠镜检查。胶囊内镜、推进式小肠镜，以及近年来引进的双气囊电子小肠镜可以弥补小肠病变的诊断困难，但目前尚未普及。
3)腹腔动脉造影检查：町显示出出血肿瘤的出血部位及肿瘤的血管异常分布。
4)多层螺旋CT检查：对跨腔内外生长或以腔外生，为主的小肠间质瘤，CT平扫境界大多显示清晰，其形态多为圆形或椭圆形，肿瘤较大者形态不规则呈分叶状；增强扫描，病灶明．显强化，对肿瘤的大小、形志、范围、边缘清晰可见，国内近年已有报道，值得进一步积累经验，推广应用。
类癌与类癌综合征临床表现的病理生理基础是什么？
(1)类癌与类癌综合征：类癌是源于APUIJ（摄取胺前体脱援而变为活性胺能力）细胞系统叶l肠嗜铬细胞的肿瘤，是临床、生化最具特征性表现和肖肠道的内分泌肿瘤，临床上罕见.肿瘤生长缓慢，病程较长，具有恶性变倾向，因与癌相似而称之为类癌。
类癌综合征是类癌的晚期表现，见于约10%的类癌患者。类癌释放肽胺类激素，当在体循环内达到一定浓度而引起皮肤潮红、腹揭、腹痛、哮喘和心瓣膜病变等临床征象时称为类癌综合征。其特点是：①常有典型的阵发性皮肤血管症状，如颜面潮红；②原发性类癌多位于回肠；③症状多发生在肝脏转移以后；①多数患者尿内5．羟吲哚乙酸水平升高。
(2)类癌综合征临床表现的病理生理基础：类癌综合征的病理生理至今尚未完全清楚。近年来研究发现，约84%粪癌综合征患者血5一羟色胺或尿5一羟吲哚乙酸增高。类癌分泌的激素，除5一羟色胺以外，尚有血管活性肠肽、生长抑素、组胺、缓激肽、P物质、前列腺素、降钙素、胃动素、神经降压素、胰多肽、生长激素、促胃液素、胰岛素、ACTH、绒毛膜促性腺激素等。类癌综合征的主要临床表现与类癌分泌的激素有关：①皮肤潮红与P物质、前列腺素、神经降压素、缓激肽、5．羟色胺、组胺有关；②腹痛、腹泻与5．羟色胺和前列腺素有关；③哮喘与组胺、前列腺素和5、羟色胺有关；⑧心血管系统症状和病变与5一羟色胺有关；⑤其他表现如毛细血管扩张与血管活性肠肽有关；关节症状与5一羟色胺有关；Zoffinger-EIJison综合征与促胃液素过多有关；Cushing综合征与ACTH过多有关；肢端肥大与生长激素过多有关；糙皮病与大量色氨酸转变为5一羟色胺不能生成炳酸有关；⑥类癌危象与5一羟色胺有关。盲袢综合征发病机制与临床特征是什么？
(1)盲袢综合征（hlind loop syndrome）：盲袢综合征是指小肠内容物在肠腔内停滞，从而使细菌过度繁殖引起腹泻、营养不良、贫血和体重减轻的一组症状和体征。绝大多数盲袢综合征是不适当的吻合术后所引起，如胃大部切除胃空肠吻合水造成输入袢留置过长；肠管旷置；肠肠侧侧吻合成端侧吻合术后形成的盲囊等。从发病机制上说可称为细菌过度生长综合征或小肠污染综合征。
(2)发病机制：正常胃酸有抑制细菌生长作用，正常回旨瓣可防止结肠内细菌逆人小肠，正常的肠蠕动排空有清除细菌的作用。上述正常生理功能发生障碍或手术导致正常解剖的改变均可发生盲袢综合征。
正常小肠内细菌含量很少，空肠为l x l03／nd肠液，如需氧细菌数目超过1 xl05/ml肠液，即可称为细菌过度繁殖。原因如下：
1)进入小肠的细菌过多：①胃次全切除或全胃切除术后，胃酸减低；②回盲部或右半结肠切除术后，回肓瓣丧失；③回肠横结肠侧侧吻合等；@其他，如食物严重污染，胆管炎，胃黏膜屏障损伤等。
2)肠腔内清除细菌延缓：①局部解剖异常，如十二指肠及空肠憩室炎，先天性肠腔狭窄；②小肠自身器质性疾病，如Crohn病、结核、溃疡等；③手术后输入袢淤滞，术后盲袢，空肠旁路等；④全身性疾病引起的肠紊乱，如硬皮病、小肠假性梗阻等；⑤神经功能失调导致的肠蠕动排空障碍，如迷走神经切断术、糖尿病性神经损害等。
3)自身防御机制低下或缺陷，如老年人、营养不良、尿毒症和免疫缺陷等。
(3)临床特征
1)脂肪泻：是半数以上患者的突出表现。原因是小肠黏膜受细菌的损害，结合胆酸被分解成胆盐。空肠pH降低时，胆盐不易溶解，减少微胶粒形成，脂肪吸收障碍，导致脂肪泻。
2)腹泻：是常见症状之一。可能是游离胆酸刺激肠黏膜，使肠液分泌增加所致。
3)维生素B72吸收不良和大细胞性贫血：原因是盲袢中的细菌利用大量的维生素B．2及Bl2与内因子的结合物，导致宿主的维生素B．2缺乏，从而产生大细胞性贫血和神经系统障碍。
4)其他：如低蛋白血症、低钙血症、骨软化症等。
吸收不良综合征的发病机制是什么？如何确诊？
(1)吸收不良综合征的发病机制：吸收不良综合征(madab-surptiun s:nd.rome)的病因和发病机制错综复杂，通常包括消化和吸收过程的障碍或共同的缺陷，基本上可以概括三个方丽，其中任何一个或几个方丽异常均可发生本综合征。
1)肠腔内原因（消化不良）：①胰酶缺乏：如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺囊性纤维化、胰腺全切除；②胆盐缺乏：影响脂肪微胶粒的形成，如胆汁性肝硬化、肝外胆道梗阻、严重慢性肝病、Crohn病、小肠细菌过度生长等；③肠黏膜刷状缘酶缺乏：如乳糖酶、蔗糖酶等引起消化不良。临床七出现腹泻、脂肪泻、体重降等。
2)肠黏膜异常（吸收不良）：①小肠吸收面积不足；如大段小肠切除术后；②黏膜本身病变：如乳糜泻、热带脂肪泻、寄生虫病、小肠免疫缺陷病、内分秘病等；③黏膜转运障碍：如葡萄糖一半乳糖载体缺陷、无β脂蛋白血症、胱氨酸尿；④肠壁浸润性病变：包括Whippie.病、Crohn病、淋巴瘤、肠结核、淀粉样变性、全身性肥大细胞病。
3)淋巴血流运送异常：如小肠淋巴瘤、小肠淋巴管扩张、淋巴管阻塞、淋巴系统发育不良、小肠血运障碍，特别是淋巴回流障碍影响脂肪及脂溶性维生素的吸收。
(2)确诊方法
1)病史询问：吸收不良综合征病因复杂涉及数十种疾病，因此详细询问病史可为临床诊断提供重要线索，并为进～步检查指明方向。
2)临床表现：本综合征早期症状以腹泻、乏力、体重减轻、水肿、腹胀肠呜、排气增多、贫血等为常见。 典型症状为脂肪泻和严重的营养吸收障碍而出现低蛋白血症、全身水肿、多种脂溶性维生素缺乏症、严重的贫血和恶病质等。
3)一般化验检查：可出现大细胞性贫血或小细胞性贫血。血清清蛋白减低、凝血酶原低下。同时可出现低血钙、低血磷、低血钾、低血钠、低血镁等。 血清碱性磷酸酶活性升高，而胆固醇和维生素B12水平降低等。
4)小肠吸收功能检查：①脂肪吸收试验：粪脂定性检查苏丹Ⅲ染色阳性，提示脂肪泻；粪脂定量检查：患者每日进食脂肪80~lOOg时，粪便脂肪量>6g/24h或脂肪吸收率<90%，提示脂肪吸收不良；②D．木糖吸收试验：低于正常，由于本试验只测定口服后5小时尿中术糖的排出量，易受肾功的影响，近来采用D-术糖氢呼气测定，认为特异敏感；③维生素Bl2吸收试验：回肠吸收功能不良或切除后或小肠内细菌过度繁殖时，尿内排量均低于正常；④l4 C一甘氢酸·呼气试验：肺内14C02和粪内¨C排出列显增多；⑤胰腺功能试验异常。
5)小肠X线检_查：可见空肠中段及远端肠腔扩张，积液和钡剂沉积；肠曲分节呈雪片样改变，羽毛样黏膜消失；黏膜皱襞增粗呈蜡膜样，钡剂通过时间延缓。
6)小肠镜检查或小肠黏膜活检：小肠黏膜绒毛有不同程度的萎缩，亦可见小肠黏膜绒毛变短、增粗、倒伏及剥脱等异常改变。
短肠综合征症状的发生与哪些因素有关？如何治疗？
(l)短肠综合征：是指网小肠切除过多或凼小肠病变广泛，使小肠吸收面积极度减少，从而引起肠道消化吸收严重障碍所致的营养不良和代谢紊乱性疾病。通常所谓短肠综合征是指小肠切除过多而言。其主要临床表现为腹泻、低蛋白血症、多种维生素缺乏症和体重减轻等。，
(2)症状发生与下列因素有关
1)小肠的切除长度：切除40%;一50%，消化、吸收功能可无明显障碍；切50%~80a/c（或>200cm）可造成吸收不良，如残留肠功能正常，尚维持生命；切除80%以上，可致严重吸收障碍，难以长期维持生命；空回肠全部切除常不能存活。
2)小肠的切除部位：不同部位的小肠对于某些营养物质的吸收是不同的。一般认为，保留十二指肠、近端空肠、远端回肠和回盲瓣，即使切除中段小肠达小肠全长的一半患者仍可耐受。如自远端起切除回肠约2/3，或在回盲瓣切除的同时再切除小肠虽不足全长的1/4，但可引起严重的腹泻和吸收不良。除十二指肠外仍能保留空肠或回肠60cm以上，否则能够生存者极少。
3)回盲瓣保留与否：完整的回盲瓣可以延长肠内容物在小肠中的停留时间，有利于小肠剩余肠段的吸收，减少小肠液中胆盐对结肠黏膜刺激，防止小肠剩余段受结肠内容物的污染，因此回盲瓣的保留与否对症状的发生及严重程度十分重要。
4)机体状态及剩余小肠的代偿程度：影响代偿程度的因素与患者的年龄、一般状态、原发病和有无夹杂症等有关。青壮年患者，如囡创伤或急性血管病变所致，无夹杂症、状态良好者则代偿程度较好；反之，如因Crohn病、严重的动脉硬化性缺血性肠病所致者则较差。剩余小肠的代偿表现为管腔增大，黏膜显著增厚，绒毛增多变长，吸收细胞增加，表面肽酶活性增强。单位长度有效吸收面积，空肠可增加2倍或回肠可增加3倍，对营养物质的吸收功能可有不同程度的改善。
(3)治疗
1)第一阶段：即早期主要治疗手段是静脉营养和补充水分和电解质。
2)第二阶段：可试用要素饮食。同时口服胰脂肪酶、考来烯胺、抗生素等。
3)第三阶段：半年以后，可进高蛋白、高碳水化台物、低脂肪易消化软食。同时限制水果和蔬菜量，并口服各种对症治疗药物。
4)补充维生索和微量元素：如维生素K、维生素B，：、复合维生素B族、维生素C和D等。微量元素锌、硒、铜、镁、磷等，在不同病期亦应进行补充。
5)原发病治疗：如Crohn病患者部分小肠切除后，剩余肠段的炎症仍需应用水杨酸偶氮磺胺吡啶，5一氨基水杨酸或肾上腺皮质激素等的治疗。
小肠出血的常见病因有哪些？如何确诊？
(1)小肠出血的常见病因：小肠出血的常见病因国内外文献报道差异较大，欧美文献报告以血管发育异常占首位，特别是老年人，其中包括小动脉、毛细血管及小静脉的复合扩张。病理研究证明，出血病灶与其覆盖的黏膜变薄和溃疡有关，而黏膜变薄和溃疡则是黏膜局部局灶性缺血所致。其次是小肠肿瘤包括胃肠间质瘤、腺癌、类癌和淋巴瘤占小肠出血病因的5%~100/0。日本的多中心研究报告小肠出血的病因依次是慢性炎症性疾病、血管疾病、肿瘤和息肉、药物损伤和放射性肠炎。国内广州南方医院报告小肠出血的病因前三位是小肠良性溃疡（包括Crohn病）、肿瘤、慢性炎症，其次是寄生虫感染，憩室和血管畸形，但美克尔憩室是儿童小肠出血的主要原因。杭州浙江省人民医院用国产胶囊内镜对33例经胃镜和结肠镜检查无阳性发现的消化道出血组16例发现出血原因在小肠，其中血管畸形、小肠血管瘤、小肠血管发育不全各2例占37. 5%(6/16)，小肠间质瘤3例，小肠淋巴瘤1例，Crohn病3例，小肠多发憩室1例，钩虫病1例，小肠孤立性溃疡1例。
其他还有卓，艾综合征，此征患者14%可发生球后溃疡，1 1%发生空肠溃疡，其出血与溃疡活动有关。小肠感染性疾病如肠伤寒、小肠结核，组织胞浆菌感染等也是我国小肠出血的病因之一。
少见病因有血管炎、结节性多动脉炎、贝赫切特综合征、小肠缺血性肠病（一过型或狭窄型）、肠系膜上动脉栓塞、急性坏死性小肠炎、腹型紫癜、门脉高压症小肠异位静脉曲张出血等。
(2)确诊手殷
1)出血的间歇期可行X线小肠摄片及小肠双重对比造影检查，常规小肠系列摄片检查的检出率仅占5%，小肠钡剂双重对比检出阳性率可达10%。
2)核素扫描检查：对屈氏韧带远端出血有诊断价值，且为急症血管造影的先决条件。目前常用99mTC 标记红细胞闪烁显像法有助于术前诊断．，
3)血管造影检查：对55%一750/0大出血的患者可确定其出血部位。除能显示活动性出血以外，尚可检出来发生出血的血管发育不良和小肠肿瘤。但其出血速度>0. 5ml/ min才有诊断价值。
4)内镜检查：①胃镜和结肠镜通过回盲瓣者可分别看到小肠最近端和最远端的出血病灶。②小肠镜检查：a．推进式小肠镜检查法：是应用较为广泛的一种方法，可以到达屈氏韧带以下lODcm，故可以对近段空肠黏膜病变做出诊断。小肠镜的观察方法类似于结肠镜，通常边推进边观察，退镜过程中再做细致观察，有时可借助X线透视 了解插入深度和判断病变确切部位，发现病变可同时进行活检，普通推进式小肠镜对小肠出血的确诊率可达25%~48.8%，不是之处尚有半数以上的小肠出血患者仍不能得到确诊。b．双气囊电子小肠镜检查法：双气囊电子小肠镜操作比较简单，患者耐受性好，发现病灶可以进行活检、黏膜染色、标记病变部位、黏膜注射和息肉切除等c国内2003年引进后，对不明原崮的消化道出血的病因确诊率达91.3%。c．胶囊内镜：胶囊内镜是…种较为安全的检查方式，是小肠出血病因诊断的有效手段之一。但有肠腔狭窄或梗阻患者不宜使用胶囊内镜。国内报道，胶囊内镜对不明原因的消化道出血的诊断率为8 I%，但对出血量较大、吞咽嗣难和肠梗阻者，不适宜应用。缺点是不能直视、调整观察和取材活检。 d．术中内镜和手术探查：术中内镜是指开腹手术时对小肠进行内镜检查，通常用胃镜或结肠镜多从肠管切口进镜，结合术前的胃镜或结肠镜检查，可使小肠出血的检出率提高到93%—100%，这种方法在没有小肠镜或胶囊内镜的医院应用术中内镜，仍不失为一种有效的检查方法。
小肠出血的病因诊断比较困难，因此无论采用何种手段进行检查均应首先详细询问病史，并进行认真细致的体格检查，参阅其他有关资料进行综合分析，在此基础上结合患者的具体情况提出最佳检查方案。
病毒性胃肠炎一般有哪几种？各有何临床特点？如何确诊？
近20多年来的大量调查资料和科学研究对病毒性腹泻的了解有了很大进展，无论在发达国家或发展中国家，病毒性腹泻已c．与所有腹泻病人的一半或一半以上。这种以粪-口传播或人与人接触为感染途径的腹泻，其病原学轮状病毒占有最重要的地位。本病属自限性疾病。
(1)病原：病毒性胃肠炎是由各种病毒引起的急性小肠炎症。常见的病毒有轮状病毒、诺沃克样病毒、肠腺病毒。此外，尚有星状病毒、杯状病毒、冠状病毒、小轮状病毒等。一般所谓病毒性胃肠炎主要指前三种而言，而其他儿种病毒引起的急性胃肠炎较少见。
(2)临床特点
1)轮状病毒性胃肠炎：轮状病毒根据其基因片段不同分为四组(A、B、c、D)，A组集中发生于2岁以下的婴幼儿，B组可感染任何年龄的人，多发于成年人或年长儿。我同1980年在黑龙江省鸡西，牡丹江地区发生由B组轮状病毒引起的胃肠炎流行。发病机制是由于轮状病毒感染局限于小肠，侵犯小肠绒毛刷状缘酶（双糖酶），腹泻是吸收不良所致，不同于细菌肠毒素引起的腹泻D潜伏期3天左右，起病较急，先呕吐，后腹泻，排水样便或黄绿色稀便，每日10余次，多则20余次，有酸臭味，无黏液和脓血。伴随症状有轻度腹痛、头痛和肌肉酸痛等。重症有脱水、电解质紊乱，甚至出现手足搐溺。本病为自限性疾病，大多数患者l周内痊愈n
2)诺沃克样病毒性胃肠炎：此种胃肠炎约占集体机构和家庭中暴发流行的40%。污染水源或食物均可引起。年＆儿或成人为多。潜伏期：18—24小时；成人以腹泻、腹痛为主，儿童首发症状为呕吐，起病较急，粪质为水样或黄稀便，无黏液及脓血，日数次或10余次；伴随症状有恶心、呕吐、食欲不振、乏力、头痛、低热，有的可伴有上呼吸道症状。全身中毒症状不重。
3)肠腺病毒性胃肠炎：肠腺病毒现已分离出两型即40型和41型。主要发生于儿童，3岁以下占85%，占儿科腹泻的2%一22%，成人极少发病。潜伏期7 -10天；日泻数次，稀水样便。症状较轮状病毒性胃肠炎轻，很少脱水、酸中毒；伴随症状有中度发热1—2天后出现呕吐，可出现上呼吸道症状。为自限性疾病，病程5-12天。
(3)确诊依据：①流行病学特点；②典型的临床表现；③除外细菌性胃肠炎，粪便检查无红白细胞，致病菌培养阴性；⑧病原学检查：应用电镜或免疫电镜直接查找患者粪便中的病毒颗粒或应用PCR方法检测病毒核酸；⑤粪便病毒抗原检查：通过酶联免疫吸附测定法( ELISA)或免疫荧光法，特别是前者敏感性、特异性均较高。
嗜酸性胃肠炎有哪些临床表现？须与哪些疾病鉴别？
嗜酸性胃肠炎( EGE)是以胃和小肠壁嗜酸性粒细胞浸润为主要病理损害，与进食某种特殊食物密切相关，以胃肠道症状为突出表现的一种胃肠过敏性疾病。X线检查可见胃皱襞肥厚，息肉样隆起，小肠环形皱襞变粗，挛缩，易激惹和分泌亢进。1937年Kaij ser首次报告ECE以来，截至1993年为止据Lee等搜集欧美文献发表ECE共250例，属少见的胃肠炎。ECE分类较多，对此Klein (1976)依嗜酸性粒细胞对消化管壁浸润层病理组织学为基础分三型。因病变部位不同临床表现有所差异。
(1)临床表现：笔者在1 0年内先后诊治4例，因此本病并非罕见n
l)以黏膜病变为主型：主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，偶有脂肪泻。体检时可发现皮肤湿疹、鼻炎、贫血、低蛋白水肿（蛋白漏出性肠病所致），病程长者体重减轻。
2)以肌层病变为主型：本型多见。主要表现为恶心、呕吐、腹痛和腹胀等幽门梗阻和肠梗阻症状。胃窦部肌层浸润可出现肥厚性幽门狭窄；病变广泛时，全胃壁硬化胃腔变小；小肠黏膜皱襞消失，管腔狭窄。
3)以浆膜下层病变为主型：表现为腹痛、腹胀呈腹膜炎和腹腔积液（嗜酸性粒细胞性）的症状相体征。剖检可见浆膜肥厚。通常胃、小肠的X线所见甚少，本型少见。
4)混合型：表现为上述二组以上的症状和体征。
(2)诊断与鉴别诊断：Talley等提出本病诊断的三条标准：①有消化道症状；②消化道活检可确认有嗜酸性粒细胞浸润；③除外寄生虫病和其他疾病。
须鉴别的疾病因病变部位不同而异：
1)以黏膜病变为主者应与吸收不良综合征、蛋白漏出性肠病、胃淋巴瘤、M6n&trier病、Crohn病等相鉴别。
鉴别要点：①症状的发牛_与进食某种特殊食物有关，如排除有关食物症状改善或消失；②血嗜酸性粒细胞增加；③借助于其他相关检查。
2)以肌层病变为主者应与其他原因引起的幽门梗阻和肠梗阻鉴别，如胃癌、嗜酸性肉芽肿等。
鉴别要点：①X线检查；②内镜及活检检查；③剖腹探查。
3)以浆膜下层病变为主者应与其他原因引起的腹膜炎和腹腔积液相鉴别，如肝硬化腹腔积液或自发性腹膜炎、结核性腹膜炎等。
鉴别要点：①各原发病的病史和临床表现；②腹腔穿刺腹腔积液的常规、病理、细菌培养、结核杆菌的PCR检查，如腹腔积液中检出大量嗜酸性粒细胞则有利于嗜酸性胃肠炎的诊断。
嗜酸性胃肠炎外周血检查大多嗜酸性粒细胞增多，并有明确的胃肠症状，故应与肠道寄生虫病相鉴别。
ECE属自限性变态反应性疾病，停止某些食物或药物症状缓解或消失，预后良好。本病用肾上腺皮质激素治疗有特效。
蛋白漏出性肠病常见病因与发病机制是什么？如何确诊？
(1)常见病因
1)小肠淋巴淤滞：①原发性小肠淋巴管病，如小肠淋巴管扩张症、先天性淋巴管发育不良、淋巴管炎等；②继发性小肠淋巴管病变，如淋巴管周围的压迫、变形或浸润，特发性后腹膜纤维化，肿瘤浸润，慢性胰腺炎，后腹膜或胸导管周围的慢性炎症，肠系膜间皮瘤，上腔静脉血栓症，肾病综合征，非特异性小肠和肠系膜肉芽肿等；③淤血性心脏病，如缩窄性心包炎、心肌疾病，心瓣膜疾病，先天性心脏病等；③黏膜内淋巴管闭塞，如Whipple、Crohn病，恶性淋巴瘤。
2)肠壁异常：如溃疡性小肠炎（包括Crohn病），淀粉样变性，系统性硬皮病，小肠血管病，小肠肿瘤和Cronkhite-Cana-da综合征等。
3)感染：如盲袢综合征，肠结核，胃切除术后综合征，热带性营养不良症，钩虫病，急性胃肠炎，组织胞浆菌病，鱼类线虫病，菲律宾毛线虫病。
4)药物：如阿司匹林等。
5)广泛性射线照射。
6)过敏性胃肠炎：如牛奶、蛋白、碘过敏等。
7)异体蛋白：如嗜酸性胃肠炎。
8)原发性吸收不良综合征：如儿童和成人乳糜泻，热带性门炎性腹泻。
除小肠疾病外，胃和结肠疾病，如Men~trier病，溃疡性结肠炎，Crohn病，息肉病，肿瘤等，也可引起蛋白漏出性肠病。
(2)发病机制：胃肠道是维持血浆蛋白质动态平衡的重要器官，因为制造血浆蛋白质的基本原料氨基酸是从肠道吸收而来的浆蛋白质主要由肝脏合成，仅免疫球蛋白由免疫系统制造。正常人白肠道丢失的蛋白质量很少，每日仅占清蛋白池的1 %~2%，或占每日清蛋白降解总最的10%，其中大部分在肠道分解为氨基酸后又重新吸收入血。那么大量的血浆蛋白质是怎样从胃肠道丢失的呢？概括有三个方面：①胃肠道黏膜细胞受损，如胃肠道黏膜炎症，肠绒毛细胞脱落增加、细胞间紧密连结变宽等导致的胃肠黏膜对蛋白质的通透性增加，使蛋白质由细胞内或细胞间漏入肠腔；②胃肠道黏膜破坏，黏膜糜烂或溃疡，使蛋白质大量渗入肠腔；③肠淋巴管阻塞，肠道间质压力升高，使富含蛋白质的间质液不能回到循环中去，而漏至肠腔。
在蛋白质漏出性肠病时，血浆蛋白质的丢失远超过正常的丧失量，每天蛋白质的降解率高达循环血浆蛋白质总量的60010以上。这样使血浆蛋白质的半衰期缩短，周转率加快。此时机体可通过两种机制来进行代偿，即使蛋白质合成增加和非肠原性蛋白质分解代谢减慢，但是这种代偿功能难以抵消从肠道的丢失。因此，蛋白漏出性肠病患者在临床上出现低蛋白血症，特别是低清蛋白血症。患者自然出现全身性水肿和贫血征象。
(3)确诊依据
1)原发病的诊断：蛋白漏出性肠病的原发病很多，可根据详细的病史和临床表现、实验室检查、特殊检查和影像学检查，大多数的原发疾病可以得到确诊，对诊断确有困难的病例可进行下列检查：①脂肪吸收不良检查；②胃肠X线检查；③空肠黏膜活检；④淋巴管造影检查；⑤有腹腔积液时，腹腔穿刺作常规、病理、生化检查等。
2)确定胃肠道蛋白漏出的特殊实验室检查：05 Cr-清蛋白和刊Cr．转铁蛋白测定：静脉注射925 kBq引Cr-清蛋白，收集无尿液的粪便4天，测定其排泄率。正常人为注射量的0. 1%~0. 7%，蛋白漏出性肠病患者>1%。有报告静脉注射370kBq51Cr-转铁蛋白做试验更为有效；②舯Cu铜蓝蛋白测定：正常人静脉注射钾Cu锏蓝蛋白后，每日粪便内排泄量为血浆内铜蓝蛋白的2%，而蛋白漏出性肠病患者达17%—45%G
大肠癌的高危因素有哪些？
我国大肠癌发病率据郑树报告从1973年，的2.37/10万升至1 993年的8. 61/10万，平均每年递增4.2%。为防治大肠癌，我国提出了其高危因素，根据大肠癌高危因素筛选高危人群，制定筛选方案。
(l)遗传因素：近年来研究已认识到大肠癌是多基因性，多步骤细胞性遗传性疾病。据估计约10%的大肠癌与遗传因素有关，特别是一级亲属，较常人多3—5倍，除与呈显性作用的致癌基因及隐性的抑癌基因有关外，尚与处在早期阶段的DNA损伤错配修复相关基因有关。 Lnch等(1978)将大肠息肉以外的遗传性大肠癌命名为Lynch综合征。可分两型：两者的区别是Ⅱ型除有大肠癌外，尚有结肠外腺癌的表现，其中以子宫内膜癌、卵巢癌最多见，亦称癌症家族综合征c其特点是：①发病年龄较早（平均45岁）；②近侧大肠癌较多；③多发大肠癌较多，占34. 5%，而一般对照人群为 11%。
(2)大肠腺瘤：根据各地区的尸解资料，大肠腺瘤的发病情况与大肠癌颇为一致。大肠癌的发生率在具有一个腺瘤的病人比无腺瘤者高出5倍，多个腺瘤的病人又比单个腺瘤者高出一倍，证明两者关系密切。因此腺瘤作为大肠癌癌前期病变的重要性不容忽视。
(3)大肠癌既往史：大肠癌经切除手术治疗后，除复发外，发生第二个原发大肠癌的危险性增高3—4倍，一般报道其发生率为3%~1 I%，郑树报告为9。 67%
(4)大肠慢性炎症：以溃疡性结肠炎与大肠癌的关系最为密切，其大肠癌的发生率可能比正常人群高5—10倍。一般认为易发生癌变的溃疡性结肠炎是：①病期在10年以上；②症状持续活动；③大肠内病变范围广泛；④成年以前发病。大肠的Crohn病发生大肠癌比同年龄对照人群高20倍，具有易发生于近侧结肠(60%)及发病年龄较早(53%)，多在40岁以前的特点。
(5)放射线损害：较多见于盆腔癌接受放射治疗后的病人，女性为多n因为直肠及乙状结肠的解剖位置在盆腔内相对固定，容易持续接受较大剂量放射线，所以癌肿多发生于直肠和乙状结肠的下段；确定为继发于放射线引起的大肠癌应是：①接受放射线与大肠癌形成至少相隔10年；②大肠必定接受过较大的照射量；③肿瘤周围有放射线引起的明显组织反应。
(6)血吸虫病：血吸虫病流行区的大肠癌发病率有明显升高，往往跃居恶性肿瘤的首位。癌变机制并不清楚，血吸虫病并发的大肠癌有分化较好，恶性度低，发病年龄较早（平均年龄为38. 15岁）的特点。
(7)其他：有些报道证明职业性因素中石棉工人的大肠癌发病率较高。在输尿管乙状结肠吻合术术后的病人，其大肠癌发生率比一般人群高100—500倍。多发生在术后20年左右。由于此手术多施行于膀胱外翻的病人，因此发病年龄较早，肿瘤多生长在吻合口附近，肉眼形态以肿块型为多。国内高危人群对象为：①免疫法便潜血(+)；②一级亲属大肠癌史；③本人有癌症史或肠息肉史；以及尚具有以下两项及两项以上者：a、慢性腹泻；b、黏液血便；c、慢性便秘；d、慢性阑尾炎；e、精神刺激史；f、胆道病史。
大肠癌按其大体形态可分几种？各有何特点？
大肠癌国际上采用Dukes (1940)分类：DukesA级：癌浸润不超肌层，没有淋巴结转移；B级：癌浸润超过肌层，抵结肠周围组织，无淋巴结转移；C级：已有局部淋巴结转移；D级：有远处转移。大肠癌按其大体形态可分四种：
(l)隆起型：可称软癌或髓样癌，多见于右半结肠癌，特别是盲肠。其特征是肿瘤呈息肉状或菜花状向肠腔内生长，生长缓慢，很少向周围肠壁侵犯，转移较迟，基底部可呈蒂状或盘状，因体积较大，表面易溃烂、出血、感染、坏死。
(2)溃疡型：肿瘤表面形成较深溃疡。根据溃疡外形及生长情况又可分为局限溃疡型及浸润溃疡型两个亚型。局限溃疡型的肿瘤外观呈火山口状，中央部坏死，脱落形成不规则地图样溃疡，溃疡边缘呈围堤状隆起，边界大多尚清楚。浸润溃疡型主要是向肠壁深部浸润生长，肿瘤中央坏死形成底大的深溃疡，溃疡边缘略呈斜坡状隆起，与周围正常组织分界不清，这类癌肿多发生于左侧结肠，转移早，预后差。
(3)浸润型（缩窄型）：肿瘤向肠壁内呈浸润性生长，常累及肠壁大部或全周使局部肠壁增厚，常伴纤维组织异常增生，肠管周径明显缩小，形成环状狭窄。肿瘤表面常有出血、坏死、溃疡形成，近端肠管常呈代偿性肥厚扩张。此型特点是纤维组织多，质地硬，故又称硬癌。常见于左半结肠癌，特别好发于乙状结肠和直肠一乙状结肠部。这类癌肿转移早，预后较差D
(4)胶样型（叉称黏液样癌）：肿瘤外观及切面呈半透明胶冻样，质软，切面有大量黏液。此型较少见，在结肠癌中仅占5%，常与溃疡性结肠炎有关，主要发生于直肠，多见于青年人，预后较差。
大肠癌有哪些临床表现？
临床症状，早期大肠癌多数无明显症状，随着癌肿的增大才出现症状，有些症状与癌肿在大肠发生部位有关：
(1)便血：新鲜血便常是直肠癌最早的症状。血量不多，常混有黏液或出现痢疾状脓血便。排便时伴里急后重、便条变细带棱等。直肠癌可见60%～90%，左僦结肠癌有50%；而右侧结肠癌有血便（黑便）则<2%。
(2)排便习惯：左侧结肠癌发生便秘或肠梗阻者多，而右侧结肠癌则以腹泻为多见。直肠癌排便习惯的改变有60c/o为便秘，直肠癌开始有排便次数多，有下坠感，常被误诊为痢疾。
(3)腹痛：是早期症状之一，可见于2/3的病人，常为定位不明确的持续性隐痛，或仅为腹部不适或腹胀感，由于癌肿糜烂、继发感染致肠痉挛或继发肠梗阻时，腹痛可加重或为阵发性绞痛。晚期有腹膜后转移或浸润腰骶神经丛时常有腰骶尾部持续性疼痛。
(4)急性肠梗阻：据Cobgher等报告1 644例大肠癌，有18%发生肠梗阻，其中62%发生于脾曲、降结肠和乙状结肠。个别大肠癌发生肠套叠，在成人有肠套叠者60%为大肠癌所致（Sander等）o据文献综述3%~7%大肠癌引起肠梗阻、肠穿孔、肠套叠。
(5)腹部肿块：多为瘤体本身，有时可能为梗阻近侧肠腔内的粪块。肿块大多坚硬，呈结节状，以右侧多见。如为横结肠或乙状结肠癌可有一定的活动度。如癌肿穿透并发感染时，肿块固定，且有明显压痛。
(6)全身症状：由于慢性失血，癌肿溃烂、感染、毒素吸收等，病人可出现贫血、乏力、低热等，晚期可出现肝大，黄疸、水肿、腹腔积液、直肠前陷凹肿块，锁骨上淋巴结肿大及恶病质等。
大肠癌有哪些诊断方法？
大肠癌的检查必须按由简入繁的步骤进行，例如发病率最高的直肠癌，如果没有进行直肠指诊或直肠镜检查，而首先做钡灌肠检查反而容易漏诊。常用的而较重要的检查方法有以下几项：
(1)直肠指诊：是早期发现直肠癌的关键性检查方法，但常被忽视D临床资料显示国内下段直肠癌即肿瘤下缘距肛门7—8cm以内者非常多见，占大肠癌的77. 5c/o，3/4的直肠癌病灶肯定能在直肠指诊时触及，如能及早进行直肠指诊可以不致延误诊断。凡遇病人有便血，排便习惯改变，粪便变形等症状，均应行直肠指诊。
(2)便潜血试验：大便潜血是早期大肠癌特征之一。20世纪80年代以来用免疫法便潜血试验及反向被动血凝法( RPHA-FOBT)较化学法更为敏感和特异，可检测出10111之出血，且无须饮食控制；然而FOBT敏感性仅为40%—50%（一次），单以便潜血来检测大肠癌势必有一半病人漏诊，故必须辅以其他检查。
(3)乙状结肠镜检查：据国内资料，约82%大肠癌在脾曲以下，在我国人群中普查，推荐用60cm纤维乙状结肠镜代替全结肠镜较为合适，半数以上大肠癌是分布在距肛门25cm以内的范围内。硬管乙状结肠镜耐用，费用低，检查可解决多数大肠癌病人的诊断问题，应同时做活组织检查。长结肠纤维镜检查特别适用于用60cm乙状结肠镜未查到的大肠癌，或钡灌肠提示有横结肠以上之大肠癌。
(4)X线检查：一般采用钡剂灌肠方法，对于距肛门25cm以上的结肠癌是很重要的检查方法。但对< 20cm直肠癌的诊断价值则受限。结肠癌在X线的表现常常是钡剂充盈缺损，边缘不整齐，龛影，肠壁僵硬，黏膜破坏，肠腔变窄，不同程度的梗阻等。对于明显的结肠癌在有经验的检查者，钡灌肠诊断正确性可达900/c以上。必须强调，钡灌肠检查的假阴性常是造成延误治疗的重要原因之一，有人认为由于结肠癌的生长颇为缓慢，X线检查后两年内如有结肠癌发现，都应视为漏诊。漏诊率可为10%左右，因此主张做气钡双重造影检查，可以辨认大肠黏膜深0. 3cm宽0.7cm的裂痕，从而提高直径在l~2cm的早期结肠癌诊断率和分辨率。
(5)结肠镜检查：该法简便、取材容易、花费低、易被人群所接受，被称之为第j代大肠癌筛选方法。对全肠黏膜作广泛的直视下观察，并能做电灼及采取活体组织检查，或冲刷做脱落细胞学检查。对早期癌诊断，大肠癌术后吻合口狭窄的检查尤为重要。，
(6)其他影像检查：B型超声可帮助发现大肠癌有无肝转移、腹腔淋巴结转移等。CT检查可以帮助发现肝转移、直肠癌的盆腔内扩散情况等。近年来有报道利用放射性核素标记的抗CEA单克隆抗体，对大肠癌病人的原发瘤及转移瘤进行放射免疫定位检查。
(7)生化免疫学检查：1988年以来国外开展了直肠黏液半乳糖氧化酶一雪夫试剂法（GOS法），国外报道对大肠癌敏感性为80%~100%，国内周殿元研究其敏感性为89. 6%，特异性为79, 2%，然而近年在浙江海宁的1722例息肉病人及高危人群的检测敏感性仅为220/c，特异性尚好，为83 %。在血清中检测大肠癌相关抗原，仍只限于癌胚抗原( CEA)。临床表明CEA对早期大肠癌病人不敏感，但对大肠癌的诊断的敏感性及特异性尚不够理想。术前CF:A水平增高的病人，不但表示病变范围广泛，亦表示顶后较差，可以作为需要辅助治疗的指征。监测复发对术后已下降至正常而又再次升高者，尤其是进行性较快上升者，往往提示有高度复发或转移的可能，特别是肝转移占大肠转移的75%。
早期大肠癌发病机制和病理形态的特征如何？诊断治疗有何进展？
过去人们认为大肠癌的发生沿着腺瘤叶癌顺序这一生物学行为模式。既然大肠癌是由腺瘤而来，早期癌也必须是隆起性病变。据吉田介绍(1997)日本Akita红十字医院的内镜学家Ku -do (1986)是第一个证明结直肠癌在临床上可以从_一开始就是癌的人，他通过详细的临床资料展示了小的凹陷癌（< 5mm）起始就是癌（原位癌），并非来自隆起的腺瘤。这一‘发现引起了胃肠病学和内镜学家极大的兴趣，它不仅仅是对早期大肠癌的诊断，而且对大肠癌发病机制的研究提供了新的观点。Kudo将大肠内镜下见到的浅表性病变分为三种类型：①轻度隆起型；②平坦型；③轻度凹陷型。他将前两型与所谓“平坦腺瘤”完全对应，在长期的演变中会生长为突出的息肉；而凹陷型很小时就常呈恶性，并有向黏膜下侵犯的趋势。在凹陷型病变，其大小为6~lOrrun和11~15mm病变中，分别有23. 1%和69%已成为侵蚀性癌。这些小的凹陷型癌在其周围无腺瘤或异生成分，而且所有方面都可以肯定是原位癌而不是继发于腺瘤癌。 Kudo在10年间(1985—1995)从24 059例结肠镜检查病人中确诊的侵犯黏膜下层184处，其中属凹陷型侵犯20处，占所有侵犯黏膜下层癌10. 9%。
凹陷型早期癌结肠镜下的形态特征：早期凹陷型大肠癌容易被内镜医生所忽略，识别出黏膜轻度色泽改变的微小区域很重要；有些病变区视之浅红，有些视之苍白或褪色，有出血点，毛细血管中断或结肠皱襞轻度变形，提示有凹陷病变的存在。强调在结肠镜检查中充气与排气两种状态下，对可疑病变进行观察。在黏膜内癌和微小癌，当肠内气体容量减少时，可见围绕病变周围正常肠黏膜会升高，而凹陷病变变得明显，凹陷型早期癌这种随着气体量不同而改变其病变形态对诊断是有用的指征；然而当痛向深部侵犯后，其病变随之变硬而固定，此种指征就不见了。另一个重要所见，围绕病变出现皱襞集中是浸润癌的特征之一，同样在气体减少时看得清楚。另外重要的发现是凹陷型早期癌病变医黏膜一无名沟的中断，通常是在用0. 4%靛胭脂色素喷洒后观察，而炎症和增殖性病变上的无名沟保持完整。
早期大肠癌的治疗：对来自息肉的腺瘤型部分癌变的早期大肠癌，凡是能手术者，原则上推荐手术切除部分肠管。对不能手术者，高龄，严重心、肺疾病者，已做过肠管手术或拒绝手术者可用结肠镜电凝电切，定期复查。对于凹陷型早期结肠癌小的肿瘤性病变，在选择内镜还是手术切除是常遇到的临床问题。吉田提出内镜下注射美蓝，观察注后“不抬高征”（non-lifLing sign）者不适合做内镜下切除，说明黏膜下有纤维增生，注射美蓝后黏膜不抬高；而黏膜内的病变或黏膜下侵犯很少的癌有“抬高征”，这时提示可通过内镜行黏膜下切除术。
结肠憩室发病机制是什么？如何诊断？
(1)发病机制：结肠憩室75%发生于乙状结肠(Zollinger报告374例)，多发性占17%。其与结肠运动功能紊乱引起的肠腔内高压状态和肠壁上的结构环行肌变厚有关。根据结肠通过节段性收缩运动向远方推进肠内容物的特点，收缩时常可产生相当大的肠腔内压。结肠腔内压在正常人与有憩室者是相同的，但在用吗啡或新斯的明后，正常人可增加20~40mmHg (2.7~5. 3kPa)，而憩室病人可增高至90mmHg(12kPa)，但比肠腔内压增高，只限于憩室附近的局部，不是整个结肠。在有结肠憩室者，其肥厚的环形肌收缩，引起压力大增。西方人发病率（钡透或剖检）为5%～10%，大多为60岁以上的病人。在持续性结肠内高压的影响下（例如慢性习惯性便秘），结肠黏膜便可通过肠壁上肌层的薄弱处疝出，形成憩室。由于结肠的纵肌形成了三条结肠带，结肠带之间的肠壁便只靠环肌保持张力，因此血管进入肠壁处便构成了环肌上的缺损，成为薄弱环节。所以憩室突出的地点常在结肠系膜缘和对系膜缘结肠带之间，这是憩室常见于：老年、肥胖、常年食精面粉等少渣饮食者致慢性便秘和形成结肠憩室的缘故。结肠憩室壁的构成包括疝出的结肠黏膜及覆盖的浆膜，而不含肌层，是属于假性憩室，口径可自数毫米至数厘米不等。
(2)诊断：对于年老肥胖，平素有便秘，结肠炎或经常服用药物引起慢性肠道功能紊乱者可根据下述临床表现考虑憩室症的诊断。
1)临床表现：①憩室炎：约90%憩室病人若不合并憩室炎时常无临床症状，仅在因其他消化道疾病行钡透或内镜检查时偶然发现，并发急性憩室炎时常表现为急腹症，主要的症状是腹痛，同时可合并发热及恶心，呕吐、腹胀、腹泻或便秘等，南于乙状结肠是憩室最常见的部位，腹痛多在下腹部尤其是左下腹部，体检时可在局部发现压痛、肌紧张，有时也可触及炎性包块等，与阑尾炎很相似，因此有人称之为“左侧阑尾炎”；②下消化道大出血：是憩室炎的主要合并症，据一份5 000例憩室的统计，憩室出血率为15%，其巾大出血需输血紧急抢救者占5%。Bdey等指出这是老年人下消化道出血最常见的病因之一。
2)辅助检查：①结肠镜检查：除可直接观察结肠憩窒腔内壁黏膜的表现外，还可采取活组织进行病理检查，避免内镜进入憩室内引起穿孔；②钡灌肠：可示肠管呈节段性痉挛，可因肥厚而缩短的乙状结肠段的环形肌，因其收缩程度和投照角度的不同，出现不同外形，有称之为“锯肯状或栅状”在肠壁的一侧缘（结肠系膜缘和结肠系膜带之间），有人认为憩室出血期不适宜行钡灌肠检查，但Adams报告硫酸钡灌肠不仅对结肠憩室出血的诊断有价值，尚有止血作用，止血率可达90%；③血管造影：用于憩室正在出血 病人。
慢性肠扭转的临床表现是什么？如何治疗？
(l)慢性结肠扭转主要分为两类：慢性结肠扭转和慢性盲肠扭转。
1)慢性结肠扭转：乙状结肠扭转较常见，发生率为盲肠扭转的两倍。其发病与乙状结肠系膜过长，系膜根部距离靠近，以及肠内容体积增加，重量增多有关。常见于有慢性习惯性便秘史，男性，60岁以上的老年人。年轻患者则多与饱食大量粗纤维食物后立即劳动致体位改变而产生扭转有关。主要表现为反复发作性腹胀，腹痛，病情进展缓慢，呕吐是晚期的表现，患者有里急后重感，但是排黏液血便则不常见。，腹部平片上可看到特殊膨胀的乙状结肠，其使横膈上升，可看到近端与远端各有一个液面： 钡灌肠可见直肠与乙状结肠交界处受阻，钡柱尖端在梗阻部位呈鸟嘴样阴影。
2)盲肠扭转：本病发牛的原因与先天性盲肠不固定和盲肠升结肠系膜过长有关。肠内容过多，用力过度以及腔内炎症和后天性粘连也可能是扭转发生的诱因。与乙状结肠扭转不同，盲肠扭转多发生为顺时针方向扭转。慢性盲肠扭转主要表现为右下腹疼痛、不适，局部压痛及不同程度的腹胀，有时触及胀气肠管形成的肿块，可经腹平片和钡灌肠而获得诊断。x线平片见到巨大扩张的盲肠不再位于右下腹部，而出现在上腹部。钡灌肠可见钡剂在横结肠肝曲处通过受阻。
(2)治疗
1)乙状结肠扭转：分非手术和手术治疗两种o此病应首选非手术复位后择期手术切除。①非手术治疗：可采用结肠镜复位治疗，由于结肠镜具有镜管细，可弯曲性大、损伤小的特点，已成为治疗扭转的首选方式；②手术治疗：慢性反复发作性的结肠扭转应在非手术治疗后进行择期手术，手术方式包括乙状结肠切除吻合术，外置段肠管复位吻合术以切除病理性肠管，恢复肠管连续性。
2)慢性盲肠扭转：与乙状结肠扭转不同，一旦确诊为盲肠扭转应及时进行手术治疗。手术包括扭转肠管复位，如无肠坏死可行盲肠侧腹壁固定术以避免扭转复发。若肠管已无生机，病人耐受力良好，则应考虑行右半结肠一期切除吻合术。若术中病人情况不好，则同上所述考虑行分期手术先行肠外置，肠造瘘，然后二期行肠切除吻合将瘘口封闭。
腹泻的分类如何？各自有何特点？常见病因有哪些？
腹泻根据其发病机制分为以下几种：
(1)渗出性腹泻：是因炎症、溃疡、肿瘤浸润，病变部位的血管、淋巴、黏膜受到损害，局部血管通透性增加，蛋白、血液渗出及黏液分泌增加。特点是粪便松散或水样，含有黏液和脓血。病因分为感染性腹泻及非感染性腹泻两类：感染性腹泻常见者有痢疾、肠炎、肠结核等；非感染性腹泻常见者有炎症性肠病、结肠癌、缺血性结肠炎、烟酸缺乏症、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、结肠憩室炎、绒毛状腺瘤等。
(2)渗透性腹泻：因为水溶性物质吸收障碍，使肠腔内渗透压增加，影响水和电解质的吸收，肠内容积增大，使肠管扩张，肠蠕动加速，而发生腹泻。渗透性腹泻的特点是当引起腹泻的原因除去后，腹泻即停止，粪便中含有未消化的食物成分，电解质含量不多。成人型低乳糖酶症型腹泻可分：①先天性：葡萄糖一半乳糖吸收不良，果糖吸收不良，乳糖酶缺乏，蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏；②继发性：如伴严重和广泛胃肠道疾病、短肠综合征、Crohn病、感染性腹泻、Whipple病。
(3)吸收不良性腹泻：肠道吸收功能障碍引起的吸收不良（肠管至血浆）综合征：如热带吸收不良综合征，非热带吸收不良综合征又称成人乳糜泻、Whipple病等，均表现为脂肪泻、营养不良。这种腹泻的特点是禁食可减轻腹泻，粪液巾电解质含量高于血浆。
(4)分泌性腹泻：肠黏膜的肠腺细胞为分泌细胞，分泌性腹泻主要在小肠，特别是空肠分泌大量电解质，继而增加水的分泌，致使肠腔扩张，肠蠕动加速发生腹泻。分泌性腹泻的特点是粪便的液体的离子含量与血浆类似，禁食后腹泻仍持续，粪便中无脓血，一般无腹痛，分为感染性与非感染性两种。
l)感染性腹泻：常见于霍乱，致病性大肠杆菌，弯曲杆菌、沙门菌属、轮状病毒等感染，其毒素与肠黏膜上皮细胞受体相结合，使腺苷酸环化酶活力增强，细胞内cA~VIP增加，经过一系列的变化使肠腺细胞分泌电解质及水增加，而发生大量稀水样便。
2)非感染性腹泻：发生在胃肠道激素引起的肿瘤：如促胃液素瘤、胰性霍乱综合征（VIP瘤）、类癌综合征。其他结肠直肠的绒毛腺痛、肠淋巴痛、肓袢综合征，炎症性肠病等。
(5)肠道蠕动加速性腹泻：肠蠕动增快没有足够时间来消化吸收，致使应在肠道吸收的物质不能被吸收，引起腹泻。此种腹泻常见于淀粉样变、硬皮病、糖尿病性神经病变、胃大部切除术后、神经性腹泻、结肠易激综合征、甲状腺功能亢进等。
(6)小肠吸收面积减少：如小肠大部切除术后（短小肠综
合征。
腹泻虽然从发病机制上可分为以上几类，但发生腹泻时，常不是单一因素所致，斟此不易严格划分。
便秘的病因及分类有哪些？
便秘是-个症状，便秘的诊断主要依据排便习惯的改变和排便困难程度而定，分类按病程或起病方式可分为急性便秘和慢性便秘，按有无器质性病变可分为器质性便秘和功能性便秘。按粪块滞留的部位可分为结肠和直肠便秘，直肠便秘是指粪便早已抵达直肠，但滞留出现规律的排便急迫感而未排出，故又称排便困难，可能是肛门直肠病变，如果患者罕有便意（≤3次／周），则通常是结肠通过异常所致。还町按病因分类。下面按器质性、功能性便秘进行分类。
(1)器质性便秘
1)直肠和肛门病变：直肠炎、痔疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡引起肛门疼痛、痉挛、肿瘤、瘢痕性狭窄等均可妨碍排便。
2)结肠病变：良恶性肿瘤、肠梗阻、肠狭窄、结肠憩室炎、特异性与非特异性结肠炎症、肠粘连、先天性巨结肠症、硬皮病、慢性假性肠梗阻等。由于影响粪便的推进而排便困难。
3)肌力减退：肠壁平滑肌、肛提肌，、膈肌或腹壁肌无力，慢性肺气肿，严重营养不良，多次妊娠、全身衰竭、肠麻痹、Ogilvie综合征等，由于肌力减退而使排便困难。药物和化学药品如吗啡、阿片制剂、抗胆碱药物、神经节阻断剂及抗抑郁药物、次碳酸铋、氢氧化铝、铅中毒等均可引起便秘。
4)内分泌、代谢疾病：甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能减退和腺垂体功能减退时，尿崩症、糖尿病并发神经病变均可出现便秘。
5)神经系统疾病：截瘫、多发性神经根炎、均可累及支配肠肌的神经引起便秘。
(2)功能性便秘
1)单纯性便秘：①进食过少或食品过于精细，缺乏残渣，对结肠运动的刺激减少；②排便习惯受到十扰：由于精神因素、牛活规律的改变、长途旅行过度疲劳等未能及时排使的情况r，易引起单纯性便秘；③滥用泻药使肠道的敏感性减弱，形成对某些泻药的依赖性，造成单纯性便秘。
2)肠道易激综合征：便秘是本症的主要表现之一，是由于胃肠道平滑肌的运动障碍所引起。
习惯性便秘如何治疗？
习惯性便秘治疗在于建立合理的饮食和生活习惯。饮食习惯不良或过分偏食者，应纠正不良习惯和调整饮食内容， 曾加含纤维素较多的蔬菜和水果，适当摄取粗糙而多渣的杂粮如标准粉、薯类、玉米、大麦等。油脂类的食物、凉开水、蜂蜜均有助于便秘的预防和治疗。
要合理安排生活和工作，做到劳逸结合。适当的文体活动，特别是腹肌的锻炼有利于胃肠功能的改善，对于久坐少动和精神高度集中的脑力劳动者更为重要。
养成良好的排便习惯，每日定时排便，形成条件反射，建立良好的排便规律。有便意时不要忽视，排便的环境和姿势尽量方便，免得抑制便意破坏排便习惯。及时治疗肛裂、肛周感染、子宫附件炎等疾病，泻药应用要谨慎，不要使用洗肠等强烈刺激方法。
对顽固的便秘，可在症状尚未消除时，短期使用盐水、甘油或肥皂水洗肠，或用轻泻剂如酚酞100一200mg/次、双醋酚汀10—20mg／次或中药麻仁润肠丸、牛黄上清丸等。对少数病人粪便硬结停滞在直肠内近肛口处，一一般污剂无效，可用开塞露一支注入肛内。必要时须用手指挖出粪便方能解除痛苦。
超短波、短波、水疗、矿泉水浴、按摩等理疗方法做为辅助治疗可有帮助。
痉挛性便秘者用溴剂，镇静解痉类药物以及液体石蜡等为宜。
直肠黏膜脱垂症（直肠溃疡）是什么病？
直肠黏膜脱垂症（rectal mucosal prolape syndrome，liMPS）又称直肠孤立性溃疡，由C ruveihier最早(1932)介绍，直至1969年由Modigan和Movison报告的68例进行了详细的探讨，此后才被同道所接受为一独直疾病称RMPS，亦称直肠孤立性溃疡。Rvtter (1975)又提出RMPS的溃疡只发生于直肠，但未必是单发的溃疡，有多发的和有隆起性病变，应叫“孤立性直肠溃疡综合征”，1983年Boulay等叉称此病“深在囊肿性结肠炎”，与RMPS两者在病因、病理改变的实质上完全相同，是同一个疾病。
(1)病因、病理：RMPS的病因是排便时过度用力，腹压过度增加，使直肠黏膜脱出于肛门，由于黏膜脱垂导致局部缺JfIL、外伤、慢件刺激引起溃疡或隆起性病变^
缺血的机制：①黏膜脱垂时引起黏膜血管过度伸展、破裂；②纤维肌阻塞，导致mL流减少；③脱出的黏膜在肛管内被压，肉眼所见( shearman 1982)孤立的溃疡最常见于直肠的前壁或前侧壁：距肛门缘上4~ 15cm，溃疡直径1~Scm，基底平坦为白色，其溃疡缘通常不规整，其周围绕以红晕；有的看不见明确的溃疡，仅见充血区。
显微镜所见：①最早的表现是正常的同有层被成纤维细胞所替代，使黏膜肌板增厚，平滑肌纤维延长，使纤维肌阻塞（确诊的依据）；②表层糜烂；③腺管上皮增生；④腺管绒毛样所见；⑤黏膜下层腺管呈囊肿状扩张，这也是特征性所见之一。
(2)临床表现：RMPS发病年龄多见于20~30岁的年轻人，60岁以上占25%左右，女多于男。症状．卜_以肛门出血为最多，其次为排出黏液和肛门痛，排便时腹压加大后出现舡脱垂c其他尚有排便时里急后重，排便时间延长，残便感。
(3)内镜所见：病变部位在直肠，距肛门缘4~15cm,冉i『壁或前侧壁多(68qc)。内镜见溃疡型、隆起型和平坦型。①溃疡型：境界鲜明、底平坦为特征，有薄白苔，周边隆起发红，溃疡形态圆形、不整型、纵行；②隆起型：发红、糜烂和白苔，表面呈脑刚状或绒毛状，为无颈的扁平隆起，境界不鲜明，也有波及整个全周的；③平坦型：发红糜烂为特征。
(4)RMPS治疗：采取内科治疗为主奇首先是指导排便习惯，多食高纤维食品，必要时用泻药。难治性溃疡或隆起性病变可采取局部切除；对已形成直肠脱垂可进行手术治疗( Cant法)u
(5)鉴别诊断：①直肠癌，采用超声内镜可见：RMPS有完整的五层肠壁结构，但第三层平滑而肥厚为其特征性改变；②急性出血性直肠溃疡：此病发生于患脑血管病或重症心月市疾病的老年人，主要症状为突然发生的、无痛性、大量的新鲜血便，病变亦在直肠下部，为浅的地图状或带状溃疡，此病具有白愈倾向，出血量大者可经内镜止血或经肛门结扎止血。
何谓旅游者腹泻？有何临床表现？如何治疗？
(1)旅游者腹泻是指旅游者因旅行而罹患的一种以腹泻为主的肠道疾患c腹泻症状可出现在旅行期间或旅行后。每天有3次或3次以上未成形粪，和（或）伴有发热、腹痛或呕吐。腹泻多为白限性，平均3~5天可得到缓解n从流行病学角度来说本病应包括功能性腹泻和（或）感染性腹泻。
(2)临床表现：取决于感染病原的种类；轻者多为非侵袭性病原体所致，腹肖表现为水样便，量大，不伴有里急后重，无腹痛和发热，无全身中毒症状，病程一般较短，粪便检查无炎性细胞；重者多为侵袭性病原体所致，腹泻为黏液血便，量少而便次多，伴有咀急后重、腹痛和发热，全身中毒症状较明．显。
(3)治疗：应注意饮食与饮水卫生，发病后24小时内禁食（不禁水），之后可酌情进清淡流食；对于无发热、腹痛、里急后重和呕吐的患者，可以经口补液，ORS（口服平衡盐）口服液为最佳选择。对于有发热、腹痛、里急后重和频繁呕吐的病人，可以考虑经静脉补液和给予抗生素；如果无频繁呕吐可经口给予抗生素。复方磺胺甲基异嚼唑和喹诺酮类抗菌药物（如诺氟沙星、环丙沙星等）均是有效的一线抗菌药物，但要注意药物的副作用（如喹诺酮类抗生素不宜用于儿童和老年人）。其他如呋喃唑酮和甲硝唑亦可。对症治疗如双八面体蒙脱石（思密达）有肠黏膜保护作用，稳定肠上皮细胞的吸收和分泌功能，与肠道黏液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，可吸附病原体和毒素，阻止病原微生物对肠上皮的侵袭，有止泻作用。肠蠕动抑制剂如类阿片药物洛哌丁胺（易蒙停）作用于肠壁的阿片受体，阻止乙酰膻碱和前列腺素的释放，从而抑制肠蠕动，通过增进Na+-CI-协同转运的间接作用或抑制由钙依籁性促分泌素诱导的分泌的直接作用，减少水和电解质的丢失。临床症状出现后，服用调节肠道菌群失调的药物如：乳酸菌素、双歧杆菌等是有益的。
(4)预后：本病是一种自限性疾病，与环境、饮食、不适应、旅行（特别是长途旅行）、生活规律的打破、旅途疲劳等导致肠道菌群失调、肠道病毒感染以及进食不沽食物等有关，如旅行出发前注意上述相关知识，本病是完全可以避免的。
何谓肠道微生态失调症？其分类如何？
肠道正常菌群是指在宿主消化道部位，并随宿主长期进化过程中所形成的，在一定时期定植在宿主肠道黏膜上的微生物群落。人们将定植在宿主消化道有益于宿主，并成为对于宿主所必须的微生物群落统称为肠道正常微生物群。分为原籍菌（固有菌），外籍菌（过路菌）及共生菌。原籍菌在正常情况下对宿主健康有益，具有一定免疫、营养及生物拮抗作用。肠遭中的菌群按一定比例，在质和量上保持生态平衡稳定。若机体的内外环境发生某些变化，造成肠道菌群数量和比例失调，称之为肠道微生态失调症。
肠道微生态失调症分为肠道菌群失调症和肠道菌群紊乱症。
(1)肠道菌群失调症：是指原生境中微群落或种群发生定性或定量的改变，这种变化往往主要表现为优势种群减少或明显降低，尤其是种群比例改变，根据失调程度叉可分为I、Ⅱ度。
I度：又称为潜伏型菌群失调症，主要表现为某生境中正常菌群在组成上和数量上出现异常变化，或出现异常的过路菌。主要表现为比例失调为主，优势种群数量上减少，或过路菌增加，这种潜伏型菌群失调症早期多无临床症状，随着病程延鹾而加重，或许出现腹泻或便秘症状，一般来说只需除去引起失调因素，多不需药物治疗便可以自然恢复，但是出现临床症状时应以微生态制剂治疗为主，很快会得到恢复或纠正。I度多与下列情况有关：①旅游者腹泻；②饮食习惯或季节改变出现胃肠不适应；③情绪波动引起的生活习性改变；③感冒初期或身体不适而口服抗生素治疗等情况。
Ⅱ度：叉称为局限性菌群失调症，即使除去菌群失调原因，患者仍保留原来菌群失调状态，这种状态可以有较明显的病坪改变，如不进行医疗干预多数可转变成为不可逆的菌群失调症=与临床常_见疾病的关系：慢性肠炎、消化不良、乳糖不耐症、慢性菌痢、慢性肾盂肾炎、慢性咽峡炎、慢性龈炎、牙周炎、几腔溃疡及中度抗生素相关性肠炎（腹肖），还包括习惯性便秘小肠细菌过度牛长、肠易激综合征等临床疾病或表现。
(2)菌群紊乱症：又称菌交替症，重复感染或内源性感染症D主要表现为牛境中微群落紊乱、优势种群更替，出现原籍菌处于劣势，而代之以过路菌为优势种群的病理组合状态。菌群紊乱症常因创伤（大面积烧伤、重症创伤、交通伤）或抗生素使用不当或重度病毒感染造成脏器损伤，而削弱机体免疫功能或抵抗力，常常由于来自口腔或肠道生态环境中过路菌移位或毒素释放，临床上表现为急性感染性疾病过程，或重度感染征象。菌群紊乱症可分为I、Ⅱ、Ⅲ度。
I度常发生于抗生素使用不当（时间过长或经常更换广谱抗生素），一般病例随意加用激素类药物、或肿瘤病人开始使用免疫抑制剂或放疗和化疗等。
Ⅱ度一些严重感染性疾病又长时间使用广谱抗生素，或长时间使用激素类药物或肿瘤病人重复使用免疫抑制剂或放疗和化疗等。
Ⅲ度多发生于严重创伤（大面积烧伤、重症创伤、交通伤）大型手术如器官移植病人，严重糖尿病、肝硬化（合并重症肝炎）、白血病或其他恶性肿瘤病人，为抗感染已反复大量使用抗生素或使用激素、放疗、化疗或反复使用肠道外营养，出现明显肠通透性改变者。