第二篇 各 论
第三章 上呼吸道、气管及支气管病
第一节 急性上呼吸道感染
急性上呼吸道感染（上感）是指急性鼻炎、咽炎、喉炎、气管支气管炎的总称。虽然支气管炎从解剖上归属于下呼吸道感染，但由于气管炎多延及支气管，两者常难以截然分开，因此将气管支气管炎也包括在上感之内，上感的病因９０％～９５％是由病毒引起，少数是由细菌、真菌、支原体、衣原体引起，但在病毒感染以后，由于局部免疫功能下降，可以继发细菌感染。在上感的致病原中，最常见的病毒是鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、单纯疱疹病毒，任何一种病毒可以引起上呼吸道单一部位或多部位的感染，病毒感染的方式是通过吸入空气中携带病毒的飞沫或接触传染，病毒吸附并穿透受染的呼吸道上皮细胞，进入细胞内，因病毒缺乏酶和蛋白质，只能借助宿主细胞中的酶、蛋白质和能量，在细胞核或细胞质内进行多次复制，而宿主细胞的正常代谢受到抑制，最后引起上皮细胞的破坏或溶解，感染进一步扩散，呼吸道病毒外壳或被膜具有特异的抗原性，呼吸道上皮细胞膜则具有特异的受体，两者的结合决定了这种病毒对呼吸道上皮细胞特异的致病力。
普通感冒
普通感冒（Ｃｏｍｍｏｎｃｏｌｄ）俗称伤风，是一种轻度、能自限的上呼吸道感染。感冒的常见病原体有鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞体病毒、柯萨奇病毒和腺病毒等。其中以鼻病毒和冠状病毒最为常见。
一、病因和发病机制
普通感冒是人类最常见的疾病，约７０％～９０％由病毒引起，常见的有鼻病毒，副流感病毒，埃可病毒，柯萨奇病毒，呼吸道合胞病毒，腺病毒，流感病毒Ａ、Ｂ、Ｃ等。细菌只占少数。多通过病员的飞沫、咳嗽、喷嚏以及被污染的用具传播，呈散发性。常因受凉、淋雨或劳累、体弱或呼吸道有慢性炎症等引起鼻腔及咽黏膜充血、水肿、上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及黏液性炎性渗出。继发细菌感染后，有中性粒细胞浸润，大量脓性分泌。由于本病病毒种类多，病后免疫力弱而短，故１年内可多次感染。
二、病理
鼻腔与咽部黏膜充血、水肿，黏膜上皮细胞坏死脱落，少量单核细胞浸润及浆液渗出。若继发细菌感染，有中性粒细胞浸润及脓性分泌物。
三、诊断
（一）临床表现 又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒、冠状病毒引起。潜伏期短、起病急，临床表现个体差异很大。早期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流涕。咳嗽、鼻分泌是普通感冒的特征性症状，开始为清水样，以后变黏稠、黄脓样。可伴有咽痛、流泪、声嘶、味觉迟钝、呼吸不.。全身症状不出现，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻、咽部黏膜充血、水肿，有分泌物。如无并发症，一般经５～７天痊愈。
（二）实验室检查
１.血常规 病毒性感染白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细胞感染有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。
２.病毒抗原测定 有免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血清学诊断法等。必要时作病毒分离和鉴定。
３.细菌培养 必要时做细菌培养及药物敏感试验，据以判断细菌类型及选用抗生素。
（三）并发症
１.急性中耳炎和急性鼻窦炎 为感冒常见的并发症。病人可有耳痛、耳鸣、听力减退、头痛等症状。如高热、耳鼓膜穿孔、流脓性分泌物，为急性化脓性中耳炎；如鼻窦口肿胀、引流不.，可有发热、头痛、鼻窦压痛、流脓涕，提示急性鼻窦炎。流感亦可有以上并发症。
２.急性细菌性支气管炎和支气管肺炎 其临床表现与一般支气管炎和支气管肺炎相似。
（四）诊断 普通感冒的临床症状和体征无明显的特异性。细菌性感染、过敏性鼻炎和其他疾病所致的上呼吸道感染与普通感冒有相似之处。但根据患者的病史和临床症状，并结合发病季节以及症状的发生和发展过程，可诊断普通感冒。
四、鉴别诊断
本病应与下列疾病相鉴别。
（一）过敏性鼻炎 临床症状与本病相似，易于混淆。过敏性鼻炎与本病不同之处：①起病急骤，可在数分钟内突然发生，可在１～２小时内恢复正常；②鼻腔发痒，频繁喷嚏、流出多量清水样鼻涕；③发作与气温突变或与接触周围环境中的变应原有关；④鼻腔黏膜苍白、水肿。鼻分泌物涂片可见多量嗜酸性粒细胞。
（二）流行性感冒 起病急。畏寒高热，头痛，全身酸痛，结合膜充血，鼻咽部症状较轻。鼻分泌物荧光抗体检查可检出流感病毒。流行病学有助鉴别。
（三）急性传染病前驱症状 例如麻疹、流行性脑脊髓膜炎等早期常有上呼吸道症状，但很快出现原发病的特征。流行病学有助早期诊断。
五、治疗
（一）对症治疗 病情较重或年老者需卧床休息。发热、全身酸痛可用复方阿司匹林片等解热止痛药；咳嗽时给以嗅己新（必嗽平）、喷托维林（咳必清）；咽痛时口含消炎喉片，局部雾化治疗；鼻塞、流涕可用１％麻黄素点鼻。
（二）病因治疗 病毒引起的感染一般不用抗生素。金刚烷胺（金刚胺）、吗啉胍（病毒灵）、阿糖胞苷等对某些病毒有一定疗效。利福平对流感病毒有一定疗效。聚肌胞可使人体产生干扰素抑制病毒的繁殖。
细菌感染可选用青霉素、红霉素、螺旋霉素、复方磺胺甲恶唑（复方新诺明）等抗菌药物。
（三）中草药 常用中成药有板蓝根冲剂，感冒清热冲剂、银翘解毒片等。
六、预防
坚持有规律的适合个体的体育活动，增强体质，劳逸适度，生活规律，是预防感冒最好的方法。注意患者的隔离，防止交叉感染。
流行性感冒
流行性感冒（流感）是一种由流行性感冒病毒所诱发的急性呼吸系统感染性疾病。流感可累及上呼吸道和／或下呼吸道，常伴有全身症状：例如：发热、头痛、肌肉痛和乏力。
一、病因和发病机制
流行性感冒的病原为粘病毒，共分甲、乙、丙３型，每型又可分为若干亚型。此病毒抗原血凝素和神经氨酸酶容易发生变异，若变异小（量变）可出现新毒株，引起小流行，约２～３年１次，若变异大（质变）则出现新的亚型，可引起世界性大流行，约１０～１５年１次。传染源主要为患者和隐性感染者。传播途径主要经飞沫传播。人群对流感普遍易感。病后有一定的免疫力。对同一亚型的变种间有一定交叉免疫力，但维持时间不长，由于病毒不断发生小变异，故可引起反复发病。各亚型间无叉免疫力，对同亚型的免疫力似可维持较久。
流感病毒随空气微粒进入呼吸道后，按其颗粒的大小，决定沉着的部位，小者可进入肺泡，大者沉着在上呼吸道与支气管，流感病毒不侵犯鳞状上皮细胞，只侵犯纤毛柱状上皮细胞与肺泡细胞，依靠其血凝素刺突，吸附在上皮细胞膜的受体上，随后进入细胞，在细胞核内复制，病毒被膜上的神经氨酸酶，可以破坏上皮细胞上的血凝素受体，使病毒得以释放，向周围的细胞扩散，病毒在细胞核内的复制，只需４～６小时。因此，流感的潜伏期很短。自病毒侵入后，１８ｈ～３日即可发病，由于宿主细胞对病毒的免疫反应所引起的炎症反应，造成大量上皮细胞坏死脱落，流感病毒很少侵入血液和深层组织，但其毒性代谢产物，可进入血液，引起全身症状，流感病毒可使纤毛上皮细胞的纤毛脱落，影响其对细菌的清除能力，并影响吞噬细胞的功能，故容易引起细菌的继发感染，在流感病人，可以发生原发性病毒性肺炎，细菌性肺炎或混合性肺炎，可引起类似ＡＲＤＳ的肺部病理改变，一次流感以后，对该次感染的病毒株有较持久的免疫力。
流感病毒可引致支气管黏膜上皮细胞坏死脱落、肺泡中有纤维蛋白渗出液，含炎症细胞可伴出血，易继发感染，故可见脓细胞和细菌。
二、诊断
（一）临床表现
１.全身症状的突然发生 如：头痛、发热、寒战、肌痛或全身不适，并伴有呼吸系统症状，主要有咳嗽和咽痛。临床表现严重者有明显衰竭的症状。
２.一般均有发热 体温３８℃至４１℃。起病后第一天可出现体温的急剧上升，２～３日后体温逐渐下降。偶尔体温可延续一周以上，有时患者伴有寒战、畏寒。
３.全头痛或前头痛较为普遍，全身肌肉痛常见，常累及下肢和腰背部，也可发生关节痛。
４.随着全身症状的消退 呼吸系统症状突出，咽痛或持续性咳嗽，伴有胸骨后不适。伴有眼球运动时疼痛、畏光和眼部烧灼感。
５.体征 疾病早期，皮肤潮红、干燥和发热、肢体多汗或呈花斑状，咽喉部黏膜充血和鼻后部分泌物增多。颈部淋巴结有轻度肿大。少数患者有干啰音、哮鸣音和散在湿性啰音。如有明显的肺部并发症时，可有呼吸困难、呼吸急促、紫绀、双肺弥漫性啰音和肺部实变体征。
（二）并发症
１.细菌性肺炎 为常见并发症，多发生于病后３～４天流感症状缓解后，多由肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌继发感染所致。表现与一般细菌性肺炎相同。
２.其他 副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎等。
（三）实验室及其他检查
１.病原学检查
（１）病毒分类：起病３天内取含漱液或咽拭子进行病毒分离，鸡胚或组织培养３～４天后用血凝法或血凝抑制法来确定病毒的类型。
（２）鼻甲黏膜印片或含漱液沉渣涂片：直接用单克隆荧光抗体检查流感病毒病原，阳性率高。
２.血清学检查 常用血凝抑制法、ＥＬＩＳＡ或解体结合的方法，证实与流感性病毒是否有关。
３.血常规 白细胞计数正常或降低，血沉正常或增高。当流感流行时诊断较易，可根据：①接触史和集体发病史；②典型的症状和体征。散发病例则不易诊断，如某单位在短期内出现较多的上呼吸道感染患者，即应考虑流感的可能，应作进一步检查，予以确定。
三、鉴别诊断
本病应与下列疾病相鉴别。
（一）普通感冒 常因受凉、劳累诱发，起病缓，流涕、鼻塞、咽痛、轻咳等上呼吸道症状为主，全身症状轻微。主要依据病原学及血清学检查鉴别。
（二）其他 与钩端螺旋体病、麻疹、流脑、流行性出血热等疾病早期鉴别。
四、治疗
（一）一般对症治疗 主要用解热镇痛剂与防治继发细菌性感染等治疗。对肺炎型流感应及时采取控制呼吸与循环衰竭的治疗。
（二）药物治疗
１.病毒唑 方法系采用５ｍｇ／ｍｌ药液滴鼻，每鼻孔２滴，口含１片（２ｍｇ／片），每２小时１次，热退后仍需滴鼻及含片，每日４次，维持２天。
２.金刚胺 主要用于预防，用于治疗可缩短病程，降低体温，减少并发症。用法：１００ｍｇ每日２次，小儿每日４～５ｍｇ／ｋｇ，分２次服。连用２～３天。癫痫、孕妇、哺乳期妇女忌用。
３.碱溶液 采用碱溶液（苏打粉、蒸馏水配制成６％苏打溶液）滴鼻，每次３～４滴，每日３～４次，疗程１～４天。碱疗法可以改变流感病毒所在核糖核酸酶的酸碱度，使其失去生长复制环境而灭活。由于流感病毒先进入鼻腔黏膜，所以滴鼻可达到治疗目的。
４.干扰素（ＩＦＮ） ＩＦＮ具有广谱抗病毒作用，能阻止流感病毒对呼吸道造成严重病变。早期应用可减轻病情，减少炎症与缩短病程。
５．乙胺艹勿酮 又名泰洛龙，是小分子干扰素诱导剂，有广泛的抗病毒作用。用法：每日１０～２３ｍｇ／ｋｇ，４天为一疗程。
６.吗啉胍（ＡＢＯＢ） 每日１０ｍｇ／ｋｇ，分３次，饭后服；成人０．１～０．２ｇ，每日３次，疗程８～１６周。
７.甲基金刚烷胺 本品为金刚烷胺的衍生物，作用类似，但毒性低。常用量为每日２００ｍｇ。本品可增强灭活流感疫苗的效应，两者联合应用预防甲型流感。
８.神经氨酸酶（ＮＡ）抑制剂
（１）奥司他韦（Ｏｓｅｌｔａｍｉｖｉｒ，达菲）：成人７５ｍｇ每日２次，连服５日，应在症状出现２天内开始用药。不良反应较少。
（２）扎那米韦（Ｚａｎａｍｉｖｅｒ）：１０ｍｇ，经口收入，每日２次，共５日。应在出现症状４８小时内应用。目前不应用于年龄小于１２岁的儿童，孕妇或哺乳期的妇女不推荐使用该药。
９．其他 发热及全身酸痛较重者，可用复方阿司匹林等。干咳可用咳必清２５ｍｇ，每日３次。高热患者，可物理降温或酌情输液。
（三）中药治疗 分为风热和风寒感冒两型。
１.风热感冒 发热较高，微恶风寒，自汗，头痛，咽痛，鼻塞无涕或少涕。咳嗽，痰黄稠，口渴，小便短赤。舌质红，舌苔黄白或微黄，脉浮数。治则宜辛凉解表，宣肺清热。可选用银翘解毒丸、羚羊解毒片或桑菊感冒片等治疗。亦可用银翘散或桑菊饮加减。
２.风寒感冒 明显发热，恶寒，头痛，无汗，鼻塞重，清涕，喷嚏，咳嗽，小便清长。舌质淡，舌苔薄白，脉浮紧。治则宜辛温解表，宣肺散寒。可选用葱豉汤或荆防败毒饮加减。
急性喉炎
急性喉炎（ａｃｕｔｅｌａｒｙｎｇｉｔｉｓ）是喉部黏膜的急性卡他性炎症，好发于冬春季，男性发生率较高，在儿童则病情严重。是一种常见的急性呼吸道感染性疾病。
一、病因
（一）感染 常继发于感冒及急性咽炎后，先为病毒感染，后继发细菌感染。开始时多为鼻腔、鼻咽和口咽急性卡他性炎症，如感染向下扩展便可引起喉黏膜的急性卡他性炎症。
（二）职业因素 吸入过多粉尘、有害气体（如氯气、氨气）引起喉黏膜炎症。
（三）发音不当 发音不当或用声过度致声带损伤、发炎。
（四）其他 外伤、异物刺激及检查时喉部被器械损伤，也可继发急性喉炎。烟酒过度、受凉易诱发此病。
二、病理
发病初期喉黏膜充血，白细胞浸润并有水肿，继则分泌物增多，渐成脓性。小儿急性喉炎的病理表现以声门下区为甚，也称急性声门下喉炎，发炎后易肿胀发生喉阻塞。小儿咳嗽功能不强，不易排出喉及下呼吸道分泌物，更使呼吸困难加重。若治疗不当或当机体抵抗力较差时，则有圆形细胞浸润，渐发生纤维变性，该种病理变化较为顽固，不易恢复正常。有时病变可深及喉内肌层。
三、诊断
（一）临床表现
１.声嘶 是急性喉炎的主要症状，轻者发声时音质失去圆润和清亮，音调变低、变粗；重者发声嘶哑，更甚者仅能作耳语，或完全失声。
２.喉痛 患者感喉部不适、干燥、异物感，喉部及气管前有轻微疼痛，发声时喉痛加重。
３.咳嗽有痰 因喉黏膜发炎时分泌物增多，常有咳嗽，起初干咳无痰，至晚期则有黏脓性分泌物，因较稠厚，常不易咳出，粘附于声带表面而加重声嘶。
４.全身症状 成人一般全身中毒症状较轻。重者可有发热、畏寒、疲倦、食欲不振等症状。因急性喉炎可为急性鼻炎或急性咽炎的下行感染，故常有鼻部、咽部的炎性症状。
（二）实验室及其他检查
１.间接喉镜检查 见双侧声带急性充血、肿胀，可有黏膜下出血，声带边缘肿胀变厚，发声时闭合不紧，喉黏膜及声门下黏膜充血肿胀。
２.直接喉镜检查（小儿） 声门下黏膜红肿明显，呈双重声带样，声门裂隙变窄。小儿直接喉镜检查宜慎重，因可诱发喉痉挛。
３.颈侧Ｘ线摄片（小儿） 可排除喉部不透Ｘ线异物。咽后壁脓肿（ｒｅｔｒｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌａｂｓｅｅｓｓ）。
４.血常规 急性喉炎继上呼吸道感染而发生者，白细胞总数可在１０×１０9／Ｌ以上。
根据症状和检查所见，诊断并不困难。诊断标准如下：
１.起病较急。
２.声音嘶哑，甚至失音，喉痒，喉干，喉痛，阵咳。
３.声带充血，水肿，声门闭合不全。
４.有发热，恶寒，头痛，全身不适等症。
四、鉴别诊断
急性喉炎需与下列疾病相鉴别：
（一）急性喉气管支气管炎 为气管支气管黏膜的急性弥漫性炎症，故较急性喉炎病情更重，炎症范围深入下呼吸道，致肺部症状也较明显。喉镜检查除有急性喉炎表现外，可见声门下区黏膜红肿明显，有脓苔及较多的黏稠分泌物，甚至有假膜形成。肺部呼吸音减弱，有干、湿啰音，胸部Ｘ线检查纹理变粗，有点片状阴影。
（二）咽白喉 起病较缓慢，全身中毒症状明显，喉内可见到假膜。取假膜涂片或培养可找到白喉杆菌。
（三）呼吸道异物 有异物史，Ｘ线检查及支气管镜检查可作鉴别。
（四）支气管哮喘 有反复发作史，无声哑，有哮鸣音，用解痉药可缓解。
五、治疗
（一）一般治疗 急性炎症期间不吃刺激性食物，少讲话或噤声休息，以利炎症消退。病情重者，尤其儿童病人应加强支持疗法，每天保证一定的进入液量及营养。室内要保持适当的温度及湿度，避免呼吸道干燥加重病情。儿童急性喉炎应严密观察病情，注意呼吸及心脏情况，必要时吸氧，以防发生心力衰竭。
（二）控制感染 使用抗生素控制感染扩散。声带红肿显著者加用类固醇激素，如强的松、氢化可的松、地塞米松等。特别是小儿急性喉炎，可以解除轻度喉阻塞症状，应及早应用。
（三）蒸气吸入疗法 如用热水１杯，干毛巾１条，将干毛巾围于口、鼻与杯口之间，张口徐徐呼吸。杯内可放薄荷、复方安息香酊等药物。
（四）气管切开 小儿重度喉阻塞或经药物治疗，喉阻塞症状未缓解者，应及时作气管切开术。如无条件，在紧急情况下可先作环甲膜穿刺以缓解喉阻塞症状，方法为：病人仰卧，头向后伸，摸清环状软骨的前弓，在环状软骨的上缘与甲状软骨下缘之间即是环甲膜，用１～２个粗针头从此处缓缓刺入，针尖一经穿透甲膜进入声门下腔，即空气从针孔中出入，且有落空感，这样使之先通气，争取时间作正规气管切开术。亦可紧急行环甲膜切开术。
（五）中医治疗
１.辨证论治
（１）风寒证：症见咳嗽声哑，怕冷形寒，甚至吸气时喉中有喘鸣声，呼吸困难，头汗面白。舌苔薄白，脉浮紧。治宜疏风散寒，利喉开音。方药：防风、杏仁、苍术、射干、苏子、胖大海、生甘草各６～９ｇ，细辛、桔梗各３ｇ，炙麻黄、薄荷（后下）各３～４.５ｇ，蝉衣３～６ｇ。每日１剂，煎后分３次口服。
（２）风热证：症见咳嗽声重，咳声嘶哑，痰少色黄，发热咽痛，大便干结，口渴冷饮，小便短赤，甚至呼吸困难。舌苔薄黄，脉浮数。治宜疏风清热，利喉开音。方药：银花、连翘、牛蒡子、黄芩、射干、苏子、胖大海、生甘草各６～９ｇ，草河车９～１５ｇ，炙麻黄、薄荷（后下）各３～４.５ｇ，蝉衣３～６ｇ，桔梗３ｇ。每日１剂，煎后分３次口服。
２.中成药
（１）清咽果：每隔２～３小时含服１粒，或用开水泡饮，可作为小儿急性喉炎辅助用药。
（２）珠黄散：少许吹入喉部，每日５～６次。
（３）喉症散：少许吹入喉部，每日５～６次。
３.单方、验方
（１）吴茱萸１０ｇ。研细末，调醋，外敷双脚底涌泉穴。
（２）开金锁１５ｇ，山豆根９ｇ。煎汤服。
（３）炙麻黄、荆芥各６ｇ，杏仁、射干各９ｇ，生石膏３０ｇ。水煎服。
（４）银花９ｇ，薄荷６ｇ，板蓝根１５ｇ。煎水后作蒸气吸入。也可用简便方法，将上药放小水壶内，加小半壶水，煮沸后喷出蒸气，在适当距离内吸入。每日２次，每次约１０～１５分钟。
（５）苏叶、藿香、佩兰、葱白各适量，煎水，作蒸气吸入，每次２０分钟，每日２次。用于风寒表证。
（６）薄荷、藿香、佩兰、银花、菊花各适量，煎水，作蒸气吸入，每次２０分钟，每日２次。用于风热表证和里热证。
４.食疗验方
（１）鸡蛋清加少许白糖，沸水冲服，入睡前服用效果较好。
（２）鸡蛋内膜配玉蝴蝶３ｇ，胖大海２个，生甘草６ｇ。煎服。
（３）银耳１０ｇ，北沙参１２～１５ｇ。先水煎，放入冰糖，再煎１小时左右，将搅匀的鸡蛋倒入锅内至蛋熟。银耳可食用。
（４）大蒜捣泥，贴足心。治小儿急性喉炎等症的呼吸困难，疗效显著。
（５）无花果２枚入泡开水，代茶频饮。
六、预防
尽量少说话，使声带得到充分的休息。同时要保持室内温暖、湿润，空气新鲜。饮食节制，禁食辛辣刺激及苦寒之物，避免烟酒刺激。对小儿急性喉炎患者，更应提高警惕，一旦疑似本病，即马上送医院治疗，以免延误病
急性气管－支气管炎
急性气管－支气管炎（ａｃｕｔｅｔｒａｃｈｅｏｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓ）是生物性或非生物性因素引起的气管－支气管黏膜的急性炎症。临床主要症状为咳嗽、咳痰，多于短期内恢复。如迁延不愈或反复发作可演变成慢性支气管炎。常见于寒冷季节或气候突变之时诱发。
一、病因和发病机制
（一）感染 可以由病毒、细菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起本病。常见致病细菌为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌等。奴卡菌感染有所增加。常常在病毒感染的基础上继发细菌感染，在机体的气管－支气管功能受损时发病。
（二）物理、化学因素 过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化碳、二氧化氮、氨气、氯气等）的吸人，对气管－支气管黏膜急性刺激等亦可引起。
（三）过敏反应 常见的致病原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入；钩虫、蛔虫的幼虫在肺移行；或对细菌蛋白质的过敏，引起气管－支气管的过敏炎症的反应，亦可导致本病。
近年来有人注意到急性支气管炎与气道高反应性之间的关系。在复发性急性支气管炎的病人其哮喘轻度发作较正常人群为多。反之，急性支气管炎病人既往亦多有支气管哮喘或特异质病史，提示支气管痉挛可能是急性支气管炎病人咳嗽迁延不愈的原因。
二、病理
气管、支气管黏膜充血、水肿，纤毛上皮细胞的损伤脱落，黏膜腺体肥大、分泌增多，以及黏膜下的白细胞浸润等。炎症消退后，气管－支气管黏膜的结构和功能可恢复正常。
三、诊断
（一）病史 发病初期常表现为上呼吸道感染症状，鼻塞、流清涕、咽痛和声音嘶哑等临床表现。全身症状较为轻微，但可出现低热、畏寒、周身乏力，自觉咽喉部发痒，并有刺激性咳嗽及胸骨后疼痛。
（二）临床表现
１.早期痰量不多，但痰液不易咳出，２～３日后痰液可由黏液性转为黏液脓性。如受凉、吸入冷空气或刺激性气体可使咳嗽加剧或诱发咳嗽。晨起时或夜间咳嗽常常较为显著。咳嗽也可为阵发性，有时呈持久性咳嗽。咳嗽剧烈时伴有恶心、呕吐及胸部、腹部肌肉疼痛。如伴有支气管痉挛，可有哮鸣和气急。
２.病程有一定的自限性，全身症状可在４～５天内消退，但咳嗽有时可延长数周。
３.严重并发症较为少见，只有相当少的患者会发生肺炎。偶尔严重的咳嗽可造成肋骨骨折，有时会发生晕厥、呕吐、尿失禁和肌酸磷酸激酶的升高。
４.查体有时可发现干性啰音，咳嗽后消失；肺底部偶可听到湿性啰音，伴有支气管痉挛时，可听到哮鸣音。
５.通常白细胞计数正常，胸部Ｘ线片检查也无异常发现。诊断主要依靠病史和临床表现，Ｘ线检查无异常或仅有肺纹理增厚。在病毒感染者白细胞计数并不增高，淋巴细胞相对轻度增加，细菌感染时则白细胞总数和中性粒细胞比例均升高。痰涂片或痰培养、血清学检查等有时能发现致病的病原体。
四、鉴别诊断
本病需与下列疾病鉴别。
（一）急性上呼吸道感染 以鼻咽部症状为主，咳嗽较轻，缺乏肺部体征等可资鉴别。
（二）流行性感冒 急性起病，群体发病，以发热、头痛、乏力、全身酸痛不适等全身症状为主，结合流行情况以及咽部病毒分离或血清抗体检查，可以明确诊断。
（三）其他 支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等疾病可有急性支气管炎的症状，结合病史、体征及实验室检查等可资鉴别。
五、治疗
（一）一般治疗 适当休息，多饮水，避免粉尘及刺激性气体，注意保暖。
（二）抗生素治疗 细菌感染时，可根据病原体检查，选用有效抗生素。口服药品有复方新诺明、阿莫西林、氨苄西林、头孢克洛、罗红霉素、阿奇霉素等；注射药品有青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类、氨基糖苷类等。
（三）对症治疗 目的是减轻症状和改善机体功能。出现全身症状时，应注意休息和保暖，多饮水以补充液体。退热药物常应用对乙酰氨基酚（扑热息痛）０．２５～０．５ｇ，或复方阿司匹林０．３～０．６ｇ，３～４次／天。适当应用镇咳药物，如咳必清２５ｍｇ，惠菲宁（愈美片）２片，３次／ｄ，对于咳剧烈者或久咳不愈者必要时可用奥亭止咳露１０ｍｌ，３～４次／天，复方磷酸可卡因（泰洛其）１０～２０ｍｌ，３次／天，可卡因１０～３０ｍｇ，４次／天。必要时西替利嗪１０ｍｇ，１～２次／天，酮替芬１ｍｇ，１～２次／天。痰量较多或较黏时可应用祛痰剂，如淡竹沥油１０～２０ｍｌ，３～４次／天，必嗽平１６ｍｇ，３次／天，沐舒坦３０ｍｇ，３次／天，也可用雾化吸入帮助排痰。如体检发现哮鸣音，可吸入万托林（沙丁胺醇）、喘康速（特布他林）、可必特（沙丁胺醇＋异丙托溴胺）等支气管扩张剂，每次１～２喷，３～４次／天，或口服氨茶碱０．２５ｇ，３次／天、多索茶碱０．２ｇ，２次／天等茶碱类药物。
（四）中医治疗
１.风寒型 咳嗽、痰稀薄，鼻塞、流清涕，恶寒，无汗。苔薄白，脉浮紧。方用杏苏散加减。也可用通宣理肺丸、止咳橘红丸。
２.风热型 发热、咳嗽、痰黄稠，咽痛。舌红苔黄，脉细数。方用桑菊饮加减。也可用青果止咳丸。而川贝枇杷膏则可用于各类咳嗽。
六、预防
体育锻炼，增强耐寒能力，防止受凉，预防感冒，做好劳动保护，避免刺激性气体及粉尘吸入。
（孙丽丽）
第二节 慢性支气管炎
慢性支气管炎（ｃｈｒｏｎｉｃｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓ，简称慢支）是指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咯痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病。是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。据１９９２年国内普查统计资料，患病率为３.２％。
一、病因和发病机制
病因尚未完全清楚。一般认为与以下因素有关。
（一）吸烟 研究证明，吸烟与慢支的发生有密切关系。大部分病人均有吸烟史，吸烟时间越长，烟量越大，患病率也越高；戒烟后可使病情缓解，甚至痊愈；动物实验证明，烟雾可引起以下改变：①副交感神经兴奋，支气管痉挛；②呼吸道纤毛运动减弱；③支气管黏液分泌增加，气道净化能力减弱；④支气管黏膜充血、水肿、黏液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱，易导致感染。
（二）大气污染 大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管黏膜慢性刺激，常为慢性支气管炎发病的诱发因素之一。
（三）感染 急性呼吸道感染治疗不当或延误治疗，常是形成慢支的重要原因。主要病因多为病毒和细菌，病毒中流感病毒及鼻病毒是主要的致病原。常见细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
（四）气候寒冷 寒冷常为慢支急性发作的重要诱因。慢支患病率北方高于南方，高原高于平原。慢支发病及急性加重常见于冬季。寒冷空气刺激呼吸道，除可减弱呼吸道黏膜防御功能外，还可通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出障碍，有利于继发感染。
（五）机体内在因素 ①过敏因素：伴有喘息症状的慢支患者常有过敏史，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，在患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有增高。过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害并出现炎症反应，继而发生慢支。②自主神经功能失调：主要表现为副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高，对正常人不起作用的微弱刺激可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。③年龄因素：老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核－吞噬细胞系统功能减弱，慢支的发病增加。④营养因素：维生素Ｃ、维生素Ａ的缺乏，使支气管黏膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响，易罹患慢支。⑤遗传因素：也可能是慢支的易患因素，但具体影响及其机制尚待研究。
二、病理
（一）早期 上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；杯状细胞和黏液腺肥大和增生，分泌旺盛；浆细胞发生黏液性变；黏膜和黏膜下层充血，浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情较重和较久者，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束增生、肥大，管腔狭窄，有时管壁软骨片可发生退行性变、纤维化、钙化或骨化。病变发展至晚期，黏膜有萎缩性改变，管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏和纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和肺间质纤维化。
（二）中期 呼吸功能无明显影响。
（三）晚期 支气管管腔变狭窄，细小支气管闭塞、塌陷或有痰液积聚堵塞，影响通气功能时，则可发生程度不等的气道阻力增加，引起阻塞性通气功能障碍。
三、病理生理
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量（ＦＥＶ ）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道（小于２ｍｍ直径的气道）功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
四、诊断
（一）临床表现
１.症状 本病发病多缓慢，病程较长。主要表现可概括为“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出，并逐渐加重。冬季或气候骤变时加剧，气温转暖和夏季缓解。
（１）咳嗽：一般清晨起床后咳嗽较多，白天较少，临睡前有阵咳或排痰。
（２）咳痰：痰量以清晨为多，这是由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，因而起床后或体位变动时引起刺激性排痰所致。痰液一般为白色黏液或泡沫性，偶有带血。急性发作伴有细菌感染时，则变为黏液脓性痰，咳嗽加剧，痰量增多。
（３）喘息或气短：喘息型慢性支气管炎有支气管痉挛时可引起喘息，常伴哮鸣音。早期无气短表现，反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有活动后气短。
２.体征 平时缺乏明显体征。急性发作期可出现肺部干、湿性啰音或伴有哮鸣音，并发肺气肿、肺心病时，可出现相应体征。
３.分型及分期
（１）分型：①单纯型：以咳嗽、咳痰为主；②喘息型：除单纯型症状外还具有喘息症状，并伴有哮鸣音。
（２）分期：根据病情可分为３期：
１）急性发作期：指在１周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增多，伴有发热等炎症表现，或咳、痰量等明显增多，伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘症状任何１项明显加剧。
２）慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延１个月以上。
３）临床缓解期：症状基本消失或偶有轻咳和少量痰液保持２个月以上。
（二）实验室及其他检查
１.Ｘ线检查 病变反复发作患者，可有肺纹理增多、增粗、模糊，呈网状或条索状，延伸至肺野周围。继发感染时，可出现不规则斑点阴影，以下肺野较明显。
２.呼吸功能检查 常规检查多无异常，闭合气量可增加，病情发展出现阻塞性通气功能障碍时，表现为第一秒用力呼气量（ＦＥＶ ）占用力肺活量的比值减少（＜７０％），最大通气量（ＭＶＶ）减少（＜预计值的８０％）；最大呼气流速－容量曲线图形异常，流速降低明显。
３.血液检查 急性发作期或并发感染时，白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息性慢性支气管炎患者，嗜酸性粒细胞可增多。
４.痰液检查 痰液涂片或培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等，涂片还可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞。
５.支气管镜检查 根据病情轻重，病程长短，可见支气管黏膜呈不同程度的充血、发红、肥厚、分泌物增多。
（三）诊断 主要根据病史和症状。凡有咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续３个月，连续两年以上，并排除其他心、肺疾病（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足３个月，而有明确的客观检查依据（如Ｘ线、呼吸功能等），亦可诊断。
五、鉴别诊断
（一）支气管扩张症 有慢性咳嗽、咳痰史，多数有大量脓痰或反复咯血史，病变部位听诊可闻及持久性湿啰音。支气管碘油造影可见柱状或囊状扩张。胸部ＣＴ检查对两病的鉴别有帮助。
（二）支气管哮喘 以阵发性哮喘发作为特点，多在幼年起病，有过敏史，发病季节性强。但有时支气管哮喘反复发作可伴慢性支气管炎，不易鉴别。应详细全面地分析病史。一般喘息型慢性支气管炎见于中老年，反复咳嗽，咳痰在先，喘息在后。使用抗炎解痉治疗药物后，其阻塞性通气功能障碍的改善不明显。而支气管哮喘的气流阻塞是可逆性的，用β唱受体激动剂后，气流阻塞可明显改善。
（三）嗜酸粒细胞性支气管炎 患者常有过敏史，长期干咳、胸闷，支气管激发试验阴性，痰中嗜酸粒细胞比例增高，超过３％，常规肺功能检查正常。
（四）肺纤维化 两者均有慢性咳嗽、气短等症状，肺纤维化病人胸片上的网状纹理容易误诊为慢性支气管炎。
（五）肺结核 多有结核中毒症状，１／３病人有咯血，Ｘ线和痰结核菌检查可明确诊断。
（六）肺癌 患者年龄常在４０岁以上，刺激性咳嗽，常伴咯血，Ｘ线检查有块影或结节影，痰脱落细胞及纤支镜活检可明确诊断。
（七）矽肺 有粉尘和职业接触史，Ｘ线检查肺部可见矽结节，肺门阴影扩大。
六、治疗
针对慢性支气管炎的不同病因、病期分型和反复发作特点，采取防治结合的综合措施，目的在于消除症状，防止呼吸功能进一步恶化，促进康复。教育病人自觉戒烟，避免或减少各种诱发因素，提高与慢性疾病作斗争的信心。
（一）急性发作期的治疗 应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时加用解痉平喘药物。
１．控制感染 应用抗菌药物，可分为经验治疗与目标治疗。经验治疗可给予β内酰胺类／β内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹喏酮类。如门诊可用阿莫西林／克拉维酸、头孢唑肟０．２５ｇ，每日３次。左氧氟沙星０．２ｇ，每日２次。氟喹诺酮类与环丙沙星、氧氟沙星等相比，具有以下特点：①对革兰阳性球菌的抗菌活性增强，如葡萄球菌属（包括ＭＲＳＡ及ＭＲＣＮＳ）、化脓性链球菌、肺炎链球菌（ＰＳＳＰ及ＰＲＳＰ）、粪肠球菌、屎肠球菌等，但耐环丙沙星菌株对之耐药；②对厌氧菌包括脆弱拟杆菌的作用增强；③加强对肺炎支原体、肺炎衣原体、沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体、军团菌、弓形虫、结膜分支杆菌及其他分支杆菌的作用；④对革兰阴性杆菌仍保留良好抗菌活性。新开发的品种有莫昔沙星（Ｍｏｘｉｆｌｏｘａｃｉｎ）、加替沙星（Ｇａｔｉｆｌｉｘａｃｉｎ）、吉米沙星（Ｃｅｒ唱ｍｉｆｏｘａｃｉｎ）、西他沙星（Ｓｉｔａｆｌｏｘａｃｉｎ）等，其中莫昔沙星被称为专为治疗呼吸道感染的新喹诺酮类药物，对肺炎链球菌的体外活性是环丙沙星的４～１６倍，对金黄色葡萄球菌是环丙沙星的１６倍，对脆弱拟杆菌亦有较好活性，而抗支原体、衣原体的活性较环丙沙星强６６～１２５倍。莫西沙星０．４ｇ，每日１次。或加替沙星０．４ｇ，每日２次。较重者可用头孢曲松钠２．０ｇ加于生理盐水１００～２５０ｍｌ静脉点滴，每日１次。或莫西沙星０．４ｇ，静脉点滴，每日１次。目标治疗为根据痰培养及药敏选药。
２.祛痰镇咳 对于慢支患者不应单纯应用镇咳药物，否则痰不易咳出，反而使感染加重。常用镇咳祛痰药物有：
（１）氯化铵：每次０.３～０．６ｇ，每日３次。大剂量服用可致恶心、呕吐、口渴、高氯性酸中毒。严重肝、肾功能减退者忌用。
（２）碘化钾：０．１～０．２ｇ，每日３次。
（３）溴己新（必嗽平，必消痰）：每次８～１６ｍｇ，每日３次。雾化吸入，０.２％溶液每次２ｍｌ，每日１～３次。肌注，每次４～８ｍｌ，每日２～３次。
（４）福莫特罗：本品为镇咳祛痰药。其扩张支气管的作用极强且较持久。成人每日１６０μｇ，分２次服用。视年龄、症状而酌情增减。甲状腺机能亢进者及高血压、心脏病、糖尿病患者慎用。
（５）氨溴索：为呼吸道润滑性祛痰剂，能促进肺泡表面活性物质的产生和支气管腺体分泌，并促进气道上皮纤毛运动。３０ｍｇ，每日３次服；肌注或静注，成人１～２支，每日２～３次。
（６）痰易净：痰易净使痰液中黏蛋白溶解祛痰，可用１０％～２０％雾化吸入，每日２～３次。
（７）糜蛋白酶：５ｍｇ肌肉注射或雾化吸入，亦有消炎祛痰作用。
（８）白葡菌止咳片：本品能直接作用于延髓咳嗽中枢，其镇咳作用近似可卡因，并有调节植物神经系统的功效，使痰液分泌减少。适用于单纯慢性支气管炎以及其他各种急、慢性呼吸道疾病所引起的多痰咳嗽。对单纯慢性支气管炎总有效率及显效控制率分别为９０.１％、６５.４％。经咳必清、止咳糖浆、甘草合剂等治疗无效或效果不显著者，服用本品后显效率明显提高。大多数患者于服药后３天内出现明显效果。用法：每次８０～１６０ｍｇ，每日３次。重病患者，可酌情增加至每次２００～４００ｍｇ。
（９）其他：咳必清、复方甘草合剂、氯化铵棕色合剂等均可选用。
３.解痉平喘
（１）氨茶碱：一般可口服１～２片（０．１～０．２ｇ），每日３次。少数喘息严重者，静脉注射氨茶碱０．２５ｇ＋２５％葡萄糖４０ｍｌ，缓慢推注，每次推注不应少于１０～１５分钟，每日不超过４次。静脉滴注者５％葡萄糖５００ｍｌ＋氨茶碱０．５ｇ。每日总量不超过１ｇ。
（２）喘定：对心血管的副作用仅为氨茶碱的１／１０，因此多用于有心血管并发症心动过速的患者。尤其老年人适合应用。口服０．３～０．５ｇ，较大剂量可达较强的平喘作用。
（３）氨茶碱缓释片：此药是近年来药物研制的一大进展，其特点是血浓度波动小，每次１片（３００ｍｇ），每日２次，每１２小时１次。对服氨茶碱夜间仍有胸闷、气短的患者，改用缓释片效果明显。
（４）肾上腺素：对α、β肾上腺受体均有较强兴奋作用，既可扩张支气管，同时也兴奋心肌，增加心肌耗氧量，因此仅用于无高血压及心血管疾患的喘息患者。用法：０.１％肾上腺素０.３～０．５ｍｌ，皮下或肌肉注射，３０～６０秒后，便可使支气管痉挛缓解。
（５）舒喘灵：拟肾上腺素药。本品主要兴奋β唱肾上腺素受体，对支气管痉挛有明显的解痉作用。口服：每次２～４ｍｇ，每日３次。雾化吸入：０．１～０．２ｍｇ（即喷１～２次），每日１～３次。
（６）叔丁氯喘通（妥布特罗，氯丁喘胺）：本品主要兴奋β2-受体，对支气管平滑肌具有强而持久的扩张作用，对心脏兴奋作用较轻。用法：每次０．５～２ｍｇ，每日２次。糖浆：成人每次１０～１５ｍｌ，每日３次。甲状腺机能亢进症、高血压病、心脏病、糖尿病患者及孕妇禁用和或慎用。
（７）博利康尼（叔丁喘宁）：本品作用于β2-受体选择性高，对心血管作用为异丙肾上腺素的１／１００、喘乐宁的１／１０。气雾吸入：０．２５～０．５ｍｇ（１～２喷），每６小时１次。口服：５ｍｇ，每日３次。皮下注射：每次０．２５～０．５ｍｇ，每日最高剂量１ｍｇ。心脏病、高血压病、甲亢、糖尿病、咯血患者及孕妇慎用。
（８）海索那林（息喘酚）：本品为一种新型选择性β唱受体兴奋剂。对各种原因引起的喘息均有明显疗效。成人常用量，每次１～２片，每日３次。
（９）美喘清（扑哮息敏）：对支气管平滑肌β唱受体有较高的选择性，为第３代β唱受体兴奋剂。其选择性优于喘速灵、异丙肾上腺素等药。成人５０μｇ，早晚各１次。气雾吸入：１０～２０μｇ，每日３次，１０天为一疗程。甲亢、高血压、心脏病、糖尿病患者及孕妇、婴幼儿慎用。禁与儿茶酚胺类药物配伍。
（１０）溴化异丙托品：对支气管平滑肌有较高的选择性，吸入少量即可产生显著扩张支气管作用，并不增加痰液黏稠度，对心血管影响很小。适用于慢性支气管炎、支气管哮喘，尤其适用于不能耐受β唱受体激动剂者。用法：爱喘乐气雾剂０．０２５％×２０ｍｌ，每揿１下为０．０２ｍｇ，每次４０～８０μｇ，每日３～６次。青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大、妇女妊娠期时慎用。
（１１）氧托溴胺：为胆碱能受体阻滞剂，对支气管平滑肌具有较高选择性，稍强于异丙托品，持续时间亦长，不通过血脑屏障，治疗量对心血管无明显影响。气雾剂：１５ｍｌ中含３０ｍｇ，每揿１下为１００μｇ，每次揿２下，每日２次吸入。
（１２）肾上腺皮质激素类：能对抗靶细胞释放介质，具有明显的平喘作用，并有强大的抗炎作用。但久用可引起医源性胃溃疡、高血压、水钠潴留、脂肪堆积、糖尿病，甚至引起骨质疏松导致骨骼无菌坏死病理性骨折。应在其他药物未能控制的喘息发作时，才能考虑使用。①氢化可的松：１００～４００ｍｇ加５％葡萄糖５００ｍｌ静脉滴注。待病情初步缓解后，可改用强的松１０ｍｇ，每日３次口服，２周后减半５ｍｇ，每日３次，１个月后可改用１０ｍｇ，隔日１次顿服，一般可在１～１／２个月停用。②地塞米松：一般对氢化可的松无效者，可选用此药，剂量为５～１０ｍｇ加入液中静滴，用法与上药相同。待病情初步缓解后，改为强的松口服，方法亦同上。对慢性喘息性支气管炎需服强的松者，２０ｍｇ隔日顿服，于２～３个月后停药。
（二）缓解期治疗 缓解期主要是加强体质的锻炼，提高自身抗病能力。也可试用免疫调节剂如百令（冬虫夏草，ｂｉｓｏｌｖｏｎ）胶囊２片，每日３次；刺五加黄芪片，４片，每日３次；气管炎疫苗，每周皮下注射１次，０．１ｍｌ，逐渐增至０．５～１ｍｌ，可坚持使用１～２年；唯尔本或斯奇康注射液１ｍｇ，肌肉注射，每周２～３次，连用３个月，其他中医中药也可试用，在部分人可见效。
七、预后
慢性支气管炎，部分患者可控制肺功能损害，不影响工作、学习；部分病人可发展成肺气肿，甚至肺心病，预后不良。必要时监测慢性支气管炎的肺功能变化和血气的变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病情的发展。
八、预防
要加强耐寒锻炼，增强体质，提高抗病能力，在冬季或气候骤变时，注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好防尘、防大气污染工作。戒烟，注意通风，保持室内空气新鲜，避免烟雾、粉尘及刺激性气体对呼吸道的刺激。
（于翠香）
第三节 阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿（ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｐｈｙｓｅｍａ，简称肺气肿）是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。阻塞性肺气肿常与慢支并存，一般病程较长，发展缓慢，当发生可逆性不大的气道阻塞和气流受限时即诊断为ＣＯＰＤ，可并发慢性肺源性心脏病。除阻塞性肺气肿外，临床还可见其他原因引起的肺气肿，本节不予重点叙述。
一、病因
阻塞性肺气肿的病因不清，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可参与阻塞性肺气肿的发病，其中吸烟是已知的最重要的因素。
二、发病机制
尚未完全清楚，大多认为与慢性气道阻塞、蛋白酶－抗蛋白酶失衡及肺修复异常有关。具体发病机制可能是：慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。由于吸气时为负压，管腔扩张，而呼气时为正压，管腔缩小，产生活瓣作用。吸气容易呼气难，使肺泡内残气增加，过度充气，肺泡扩张和压力增大。炎症波及肺泡壁、支气管弹力纤维、软骨等，致支架结构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升使毛细血管变细和闭塞，血供障碍等可使肺组织弹性下降。炎症以及吸烟等因素能促使肺内蛋白水解酶，特别是弹性蛋白酶增加，这些酶可导致肺实质的大分子断裂，使肺泡壁受到破坏。正常人在弹性蛋白酶增加时体内会相应产生抗蛋白酶以对抗，从而保护肺组织不受损害。但慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制，所以容易发生肺气肿。有先天性α 1抗胰蛋白酶缺乏症的病人，更易罹患肺气肿。动物实验显示，在气道内注入人的中性粒细胞弹性蛋白酶后出现弹性蛋白急性消耗，数周后弹性蛋白含量可恢复正常，但新合成的弹性纤维结构紊乱，表明肺修复的异常是发生肺气肿的机制之一。
三、病理
（一）中央气道 指气管、支气管和内径＞２～４ｍｍ的细支气管。在慢性支气管炎覆盖于气道腺体及其管道的上皮可见炎症渗出和细胞浸润，主要为巨噬细胞和ＣＤ８＋ Ｔ淋巴细胞，杯状细胞和鳞状细胞化生，功能改变和损害和（或）纤毛丧失，黏膜下腺体增大。气道壁平滑肌与结缔组织增加、气道软化降解和黏液分泌亢进等均与慢性气道炎症有关。黏液腺肥大和杯状细胞化生机制不清楚，但动物实验表明刺激性物质包括吸烟能产生此类改变，上述病理变化是临床咳嗽、咳痰等症状的基础，是ＣＯＰＤ整体病理改变的重要组成部分。
（二）周围气道 病理改变类似于大气道，而最具特征性的改变是气道狭窄。吸入有害颗粒或气体直接或间接经炎症介质引发周围气道损伤；而损伤启动修复过程。非规则的修复导致结构重建和功能紊乱。气道重构伴胶原成分增加和瘢痕形成引起管腔狭窄和固定性气道阻塞。ＣＯＰＤ患者周围气道是气道阻塞的主要部分。炎症性改变如气道水肿和黏液分泌亢进也是气道狭窄的原因之一。
（三）肺脏的变化 肺容积增大，可达正常的两倍。外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡隔破坏。在解剖形态上肺气肿分为４型。其中最具临床意义和伴随气流阻塞者是全小叶型和小叶中央型肺气肿。
（四）肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄乃至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细管床断裂和阻塞，其数量及横截面积皆减少。尸检证实，慢性阻塞性肺气肿患者４０％并发右心肥大。
四、病理生理
（一）肺功能改变 ①早期：病变局限于小气道：闭合容积增加，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。累及大气道：通气功能障碍，最大通气量降低。②病情发展：残气量（ＲＶ）增加，残气量／肺总量（ＲＶ／ＴＬＣ）百分比增加（＞４０％）。患者最突出的症状是呼吸困难和日常活动受限。气流受限所引起的气体陷闭可能是患者呼吸困难和活动受限的重要因素。与气流测量指标相比，反映气体陷闭的肺功能指标例如吸气容量ＩＣ与呼吸困难及活动受限改善的关系更密切。可以推测，症状越重，气流受限程度越重，然而气流受限指标和患者转归之间的相关性很低。临床症状有改善时，１秒钟用力呼气容积ＦＥＶ 可以没有明显改变，反之亦然。
（二）通气／血流比例失调 因肺气肿加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，使肺毛细血管减少明显，肺泡间的血流量逐渐减少，虽然肺区仍有通气，但肺泡壁无血液灌流，使生理无效空气量增大；另外，虽然部分肺区有血液灌流，但肺泡通气不良，不能增加气体交换。这样，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积不断减少，造成通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。
三、诊断
（一）临床表现
１.症状
（１）呼吸困难：早期仅在劳动时出现，随病情发展逐渐加重，甚至在静息时也有气短。
（２）咳嗽、咳痰：由慢支引起的肺气肿咳嗽咳痰有多年历史，肺气肿形成后咳声渐低沉无力，痰量增加，反复咳脓痰。
（３）全身症状：疲乏无力，食欲下降，体重减轻，重症有紫绀、头痛及意识障碍。
２.体征 典型的体征是桶状胸，两肺呼吸运动减弱，语颤降低，叩诊过清音，肺下界下移，肺泡呼吸音减弱，呼气延长，有干湿性啰音，重者呼吸费力，两肩高耸，辅助呼吸肌参与呼吸。
（二）临床分型
１.肺气肿型 临床表现为呼吸困难明显，而咳嗽、咳痰较轻，多见于年老瘦弱者，其发生与全小叶肺气肿有关。
２.支气管炎型 以反复呼吸道感染，咳嗽、咳痰为突出表现，呼吸困难相对较轻，胸片心影增大，此型发生年龄较轻，易并发肺心病，其发生与小叶中央型有关。
３.混合型 兼有上述两型之特点。
（三）并发症 有自发性气胸、肺炎、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等。
（四）实验室及其他检查
１.Ｘ线检查 除胸廓改变外，肺野透光度增高，外观有时见局限性透光度增高，肺纹理稀疏纤细，内带纹理粗乱。
２.肺功能测定 提示有阻塞性通气功能障碍，第１秒时间肺活量＜６０％，残气量增加，残气／肺总量＞４０％，肺泡氮浓度＞
２.５％，气体分布明显不匀，弥散功能降低。
３.血气分析 缺氧及二氧化碳潴留时，动脉氧分压降低，二氧化碳分压增高。
（五）诊断 有慢支病史并出现逐渐加重的呼吸困难表现；体检有肺气肿体征；Ｘ线胸片有肺气肿征象；呼吸功能改变（ＲＶ／ＴＬＣ＞４０％，ＦＥＶ ／ＦＶＣ＜６０％，经支气管扩张剂治疗ＦＥＶ 无明显改变），一般可明确诊断。
四、鉴别诊断
临床常见两型病理生理迥然不同的肺气肿，应加以鉴别。①肺气肿型（ＰｉｎｋＰｕｆｆｅｒ；ＰＰ型）：肺气肿虽重，支气管病变较轻；残气及肺总量明显增加、通气量减少，呼吸困难明显。ＰａＯ 稍低，ＰａＣＯ2在正常范围，胸片心影小，此型多见于年老瘦弱者。②支气管炎型（Ｂｌｕｅｂｌｏａｔｅｒ，ＢＢ型）：支气管病变较重，肺气肿不重。残气ＰａＣＯ２增加。并有继发性红细胞增多、肺动脉高压及右心肥大，胸片呈大心影。多见于年龄较轻体质肥胖者。
五、治疗
（一）治疗目的
１.阻止症状发展和疾病反复加重；
２.保持最适当的肺功能；
３.改善活动能力，提高生活质量。
（二）治疗方法
１.积极治疗引起本病的原发病 可采用止咳、祛痰、消炎和解除支气管痉挛的药物进行治疗。如应用支气管扩张剂解除支气管痉挛，如β 2受体兴奋剂，舒喘灵口服或气雾剂吸入，氨茶碱口服或稀释后静脉注射；地塞米松加液体内静脉注射，也可加在气雾剂内吸入。当呼吸道感染症状出现时，一般用青霉素效果较好，如有过敏，可选用洁霉素、卡那霉素或庆大霉素等。也可根据痰菌培养及药物敏感试验选用抗生素。
２.给氧 低氧血症，ＰａＯ ＜８．０ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ）时应予吸氧，特别是有周围循环不良低血压时，可用鼻导管吸氧，流量０．５～１Ｌ／分。
３.坚持作腹式呼吸锻炼 方法：病人平卧，全身肌肉放松，注意力集中；然后开始腹式呼吸运动，吸气时尽力挺腹，呼气时尽力收腹；吸气时用鼻，呼气时用口，且口唇收缩如吹口哨；吸气时间与呼吸时间之比为１∶２或１∶３，每日锻炼２～３次，每次１５～２０分钟。
４.中医中药治疗 常用宣肺化痰、益气固表和补肾纳气的治则处方，或根据具体情况选用中成药，如气管炎咳嗽痰喘丸、橘红丸、麻杏石甘丸、麦味地黄丸等。
５.并发症治疗
（１）并发自发性气胸者，视气胸量多少，少量者无需抽气，量大者应抽气，结合吸氧，积极抢救。
（２）出现呼吸衰竭者应积极治疗，措施包括氧疗、使用呼吸兴奋剂和机械通气、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱、抗感染、抗休克等。若并发肺源性心脏病和右心衰竭，应按有关章节治疗处理。
六、预后
与病情的程度及合理的治疗有关。适当的治疗，尤其是长期家庭氧疗，可延长生存期。
七、预防
１.戒烟戒酒，宜适寒温，节制饮食，调理情志。
２.加强体质锻炼，如定量行走（每日不少于１２分钟），练太极拳、保健操等，预防感冒。
３.呼吸操锻炼，常见的有腹式呼吸和缩唇呼气训练：患者取立位或坐位，一手放在胸前，一手放在腹部，吸气时尽力将腹挺出，呼气则用口呼出，将口唇缩拢如吹口哨状，持续缓慢呼气，同时收缩腹部。如此反复１０～２０分钟，每日２次，持之以恒。开始训练采用卧位最适宜，熟练后可采用各种体位随时进行练习。
（于翠香）
第四节 慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关，它通常是指具有气流受限的慢性支气管炎和（或）肺气肿。ＣＯＰＤ是呼吸系统最常见的疾病之一，其患病率在美国成年白种人中，男性为４％～６％，女性为１％～３％。根据我国部分人口调查，ＣＯＰＤ约占１５岁以上人群的３％，男性病人较女性为多，可能与男性吸烟者较多有关。
一、病因
ＣＯＰＤ的确切病因尚不清楚，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与ＣＯＰＤ的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。
（一）遗传因素 流行病学研究结果显示ＣＯＰＤ易患性与基因有关，常见遗传危险因素是α －抗胰蛋白酶的缺乏。
１
（二）气道高反应性 国内外流行病学研究结果均表明，支气管哮喘和气道高反应性是ＣＯＰＤ的危险因素。
（三）吸烟 吸烟为ＣＯＰＤ重要发病因素，被动吸烟也可能导致呼吸道症状及ＣＯＰＤ发生。
（四）职业粉尘和化学物质 纵向研究资料证明，接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能够使气道反应性增加，尤其吸烟或合并哮喘时更易并发ＣＯＰＤ。
（五）大气污染 严重的城市空气污染可以使病情加重。化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑等及烹调时的油烟而引起的室内空气污染也是ＣＯＰＤ的危险因素。
（六）感染 呼吸道感染是导致ＣＯＰＤ急性发病的重要因素，可以加剧病情进展，肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为ＣＯＰＤ急性发作的最主要病原菌。病毒、肺炎衣原体和肺炎支原体可能参与ＣＯＰＤ发病。儿童时期的重度呼吸道感染也与ＣＯＰＤ的发生有关。
（七）其他 寒冷空气能引起黏液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱，导致ＣＯＰＤ发病。
二、发病机制
各种外界致病因素在易患个体导致气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，这是ＣＯＰＤ发病的关键机制。中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、淋巴细胞（尤其是ＣＤ８+ 细胞）等多种炎症细胞通过释放多种生物活性物质而参与该慢性炎症的发生，如白细胞介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－４、ＩＬ－８、肿瘤坏死因子－α、干扰素－γ等细胞因子，白三烯类，细胞间黏附分子，基质金属蛋白酶，巨噬细胞炎性蛋白等都通过不同环节促进气道慢性炎症的发生和发展。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在ＣＯＰＤ发病中起重要作用。ＣＯＰＤ气道阻塞和气流受限的产生机制主要与下列２个因素有关：①小气道慢性炎症时细胞浸润、黏膜充血和水肿等使管壁增厚，加上分泌物增多等因素，都可以使管腔狭窄，气道阻力增加。②肺气肿时肺组织弹性回缩力减低，使呼气时将肺内气体驱赶到肺外的动力减弱，呼气流速减慢；同时，肺组织弹性回缩力减低后失去对小气道的正常牵拉作用，小气道在呼气期容易发生闭合，进一步导致气道阻力上升。
三、病理
ＣＯＰＤ的病理改变主要表现为慢支及阻塞性肺气肿的病理变化。
四、病理生理
气道阻塞和气流受限是ＣＯＰＤ最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍。患者还有肺总量、残气容积和功能残气量增多等肺气肿的病理生理改变。大量肺泡壁的断裂导致肺泡毛细血管破坏，剩余的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，此时肺区虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致血液分流。这些改变产生通气与血流比例失调，肺内气体交换效率明显下降。加之肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，进一步使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭，继发慢性肺源性心脏病。
五、诊断
（一）病史 多有长期吸烟史或较长期接触粉尘、烟雾、有害气体等。常有反复呼吸道感染史，冬季多发，病程较长。
（二）临床表现
１．症状
（１）咳嗽：多为长期慢性咳嗽，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
（２）咳痰：常为白色黏液或浆液性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，合并感染时有脓性痰。
（３）气短或呼吸困难：为劳力性气促，渐进性加重，以致在日常活动甚至休息时亦感气短，是ＣＯＰＤ的标志性症状。
（４）喘息或胸闷：部分重症患者或急性加重时出现。
（５）其他：晚期患者体重下降，食欲减退等。２.体征 早期可无异常体征。随疾病进展，常有以下体征：
（１）视诊及触诊胸廓形态异常，胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症有胸腹矛盾运动；采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者有下肢水肿、肝脏增大。
（２）叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。
（３）听诊两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
（三）实验室及其他检查
１.肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对ＣＯＰＤ诊断、严重程度评价、疾病进展状况、预后及治疗反应判断等都有重要意义。气流受限是以第一秒用力呼气容积占预计值百分比（ＦＥＶ ％预计值）和第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ＦＥＶ ／ＦＶＣ）的降低来确定的。ＦＥＶ ／ＦＶＣ是ＣＯＰＤ的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。ＦＥＶ ％预计值是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为ＣＯＰＤ肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后ＦＥＶ ＜８０％预计值，且ＦＥＶ ／ＦＶＣ＜７０％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
肺总量（ＴＬＣ）、功能残气量（ＦＲＣ）和残气容积（ＲＶ）增高，肺活量（ＶＣ）减低，ＲＶ／ＴＬＣ增高，均为阻塞性肺气肿的特征性变化。
２.胸部Ｘ线检查 对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别有重要意义。ＣＯＰＤ早期胸片无明显变化，后出现肺纹理增多、紊乱等改变；表现为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大泡形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的Ｘ线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。
３.胸部ＣＴ检查 ＨＲＣＴ可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大泡的大小和数量。
４.血气检查 ＦＥＶ1 ＜４０％预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。呼吸衰竭的血气诊断标准为海平面吸空气时，ＰａＯ ＜８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ）伴或不伴ＰａＣＯ2＞６.６７ｋＰａ（５０ｍｍＨｇ）。
５.其他 低氧血症时血红蛋白可增高，红细胞压积＞５５％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰培养可检出各种病原菌，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和肺炎克雷伯杆菌等。
（三）诊断 ＣＯＰＤ的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合症状、体征、危险因素接触史（尤其是吸烟史）、胸部Ｘ线检查及肺功能检查综合判断。凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示ＲＶ／ＴＬＣ增加，ＦＥＶ ／ＦＶＣ减低，ＭＢＣ降低，气体分布不均；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。
诊断标准：
１．长期吸烟或长期吸入有害气体、粉尘史。
２．慢性咳嗽、咳痰，每年超过３个月并连续２年以上和（或）活动后气短。
３．ＦＥＶ ＜８０％预计值和（或）ＦＥＶ ％（ＦＥＶ ／ＦＶＣ）＜７０％。
４．除外其他慢性心肺疾病如支气管哮喘，支气管扩张，肺间质纤维化，左心充血性心力衰竭等。
符合以上４条或２，３，４条者可确定诊断。
六、鉴别诊断
应注意与肺结核、哮喘、充血性心力衰竭、闭塞性细支气管炎、弥漫性泛细支气管炎以及职业性肺病的鉴别诊断，可参考相关章节。
七、治疗
（一）目标和病情评估 ＣＯＰＤ是一种不可逆的慢性进展性疾病，其治疗目标为：①延缓病情进展；②控制症状；③减少并发症和急性加重；④增加活动能力，扩大活动范围；⑤解除心理情绪障碍。总之，尽可能延长患者生存时间，提高其生活质量。
ＣＯＰＤ严重度分级是基于气流受限的程度。ＦＥＶ 1的变化是严重度分级的主要依据。
（二）减少危险因素 戒烟是目前证明唯一行之有效的方法。戒烟后咳嗽咳痰减轻，因增龄引起的ＦＥＶ1 减退速度较非戒烟者缓慢。越早戒烟越好。大力进行戒烟宣传，提倡健康生活方式。另外，对于接触有害气体或粉尘者，应改善工作或生活环境。并注意预防呼吸道感染。
（三）稳定期治疗
１.支气管舒张剂 主要支气管舒张剂有β 2激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及病人的治疗反应选用。
（１）抗胆碱药：是ＣＯＰＤ常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵（ｉｐｒａｔｒｏｐｉｕｍ）气雾剂，雾化吸入，持续６～８小时，每次４０～８０μｇ（每喷２０μｇ），每天３～４次。该药起效较沙丁胺醇慢，作用温和，副作用很小，尤其适合老年患者使用。
（２）β 2肾上腺素受体激动剂：短效制剂如沙丁胺醇（ｓａｌｂｕｔａ唱ｍｏｌ）气雾剂，每次１００～２００μｇ（１～２喷），雾化吸入，疗效持续４～５小时，每２４小时不超过８～１２喷。特布他林（ｔｅｒｂｕｔａｌｉｎｅ）气雾剂亦有同样作用。常见副作用为手颤，偶见心悸、心动过速等。除了舒张支气管外，β 肾上腺素受体激动剂尚有增强膈肌功能、增强支气管纤毛排送功能等作用。现有将抗胆碱药与短效β 肾上腺素受体激动剂混合于一个吸入装置内的制剂，联合应用这两种药物以提高疗效。长效制剂如沙美特罗（ｓａｌｍｅｔｅｒｏｌ）、福莫特罗（ｆｏｒｍｏｔｅｒｏｌ）等，必要时可选用。
（３）茶碱类：茶碱缓释或控释片，０．２ｇ，早、晚各一次；氨茶碱（ａｍｉｎｏｐｈｙｌｌｉｎｅ），０．１ｇ，每日３次。除舒张支气管外，还有强心、利尿、增强膈肌功能等多方面的作用，均有利于减轻患者症状，提高生活质量。须注意使用剂量不能过大，以免引起副作用。
２.糖皮质激素 吸入激素的长期规律治疗只适用于具有症状且治疗后肺功能有改善的患者。可进行６周～３个月的激素吸入实验性治疗，根据效果确定是否进行激素吸入治疗。对ＣＯＰＤ患者，不推荐长期口服糖皮质激素治疗。
３.其他药物
（１）祛痰药（黏液溶解剂）：常用药物有盐酸氨溴索（Ａｍｂｒｏｘ-ｏｌ）、乙酰半胱氨酸等。
（２）抗氧化剂：ＣＯＰＤ气道炎症使氧化负荷加重，促使ＣＯＰＤ的病理、生理变化。应用抗氧化剂如Ｎ－乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。
（３）疫苗：流感疫苗可减少ＣＯＰＤ病人的严重程度和死亡。
（四）加重期治疗 ＣＯＰＤ常会出现急性加重，主要原因为气道感染（病毒、细菌），其他可以导致加重的继发性原因包括肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折／胸部创伤、不合理用药（镇静剂、麻醉剂、β2 －受体阻断剂）、心力衰竭或心律紊乱，应注意区别。加重的诊断和分级尚无统一标准，主要根据基础肺功能损害和现有症状程度，轻者气急加重，咳嗽和咳痰增加。重者可出现急性呼吸衰竭（或称慢性呼吸衰竭急性加重）。如果没有酸血症和呼吸衰竭，社区医疗服务和家庭护理条件良好，可先启用或增加支气管扩张剂吸入治疗及抗生素治疗，数小时如果症状改善，则可以继续在家庭治疗。如无效则当去医院。
１.控制性氧疗 氧疗是ＣＯＰＤ加重期患者住院的基础治疗。给氧途径包括鼻导管或文丘里（Ｖｅｎｔｕｒｉ）面罩。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（％）＝２１＋４×氧流量（Ｌ／ｍｉｎ）。一般吸入氧浓度为２８％～３０％，吸入氧浓度过高时引起二氧化碳潴留的风险加大。氧疗３０ｍｉｎ后应复查动脉血气以确认氧合满意而未引起ＣＯ 潴留或酸中毒。
２.抗生素 ＣＯＰＤ急性加重并有脓性痰是应用抗生素的指征。起初应根据患者所在地常见病原菌类型经验性地选用抗生素，如给予β内酰胺类／β内酰胺酶抑制剂、大环内酯类或喹诺酮类。如果对最初选择的抗生素反应欠佳，应及时根据痰培养及抗生素敏感试验调整药物。长期应用广谱抗生素和激素者易继发真菌感染，宜采取预防和抗真菌措施。
３.支气管舒张药 有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇２５００μｇ或异丙托嗅铵５００μｇ，或沙丁胺醇１０００μｇ加异丙托溴铵２５０～５００μｇ，通过小型雾化吸入器给患者吸入治疗以缓解症状。对喘息症状较重者常给予静滴茶碱，应注意控制给药剂量和速度，以免发生中毒，有条件者可监测茶碱的血药浓度。
４.糖皮质激素 住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上口服或静脉使用糖皮质激素。可口服泼尼松龙３０～４０ｍｇ／ｄ，有效后即逐渐减量，一般疗程为１０～１４天。也可静脉给予甲泼尼龙。
５.机械通气 对于并发较严重呼吸衰竭的患者可使用机械通气治疗。
６.其他治疗措施 注意纠正身体水电解质失衡。补充营养，根据患者胃肠功能状况调节饮食，保证热量和蛋白质、维生素等营养素的摄入，必要时可以选用肠外营养治疗。积极排痰治疗，最有效的措施是保持机体有足够体液，使痰液变稀薄；其他措施如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流等方法，并可酌情选用祛痰药。积极处理伴随疾病（如冠心病、糖尿病等）及并发症（如休克、弥散性血管内凝血、上消化道出血、肾功能不全等）。
７.并发肺源性心脏病、右心功能竭的患者 治疗方法可参阅有关章节。
（五）外科治疗 由于手术风险较大而获益有限，且费用较昂贵，故对于决定进行手术治疗应十分慎重。外科方法只适用于少数有特殊指征的患者，病例选择恰当时可以取得一定疗效，使患者肺功能有所改善，呼吸困难有所减轻，生活质量有所提高。术前必须进行胸部ＣＴ检查、肺功能测定和动脉血气分析，全面评价呼吸功能。手术方式包括肺大疱切除术和肺减容手术。肺移植术为终末期ＣＯＰＤ患者提供了一种新的治疗选择，但也存在着技术要求高、供体有限、手术风险大及费用昂贵等问题。
八、预后
ＣＯＰＤ是慢性进行性疾病，目前尚无法使其病变逆转；但积极采用综合性治疗措施可以延缓病变进展。ＦＥＶ 测定值对于判断预后意义较大。晚期常继发慢性肺源性心脏病。
第五节 气管及支气管异物
气管及支气管异物（ｆｏｒｅｉｇｎｂｏｄｉｅｒｉｎｔｈｅａｉｒｐａｓｓａｇｅ）按其来源可分内生性和外入性二类。多见于５岁以内小儿，其严重性与异物性质、阻塞的部位和程度有关，轻者可致肺部损害，重者可致猝死，需及时诊断，早期排除异物。
一、病因
（一）内生性 少见，如破溃的支气管淋巴结及各种炎症所致肉芽、伪膜、分泌物、干痂等。
（二）外入性 ①饮食不当：婴幼儿未生臼齿，咀嚼功能差，喉反射不完全；②照顾不周：如进食时哭闹、说笑、进食过快、边吃边跑等；③药物麻醉误吸，气管套脱落等；④昏迷误吸等。
二、临床表现
儿童多见。有异物（金属物品、骨、花生米、豆类、葵花子、假牙、塑料笔套等）吸入史。
（一）气管异物 气管内异物常随呼吸气流在气管内上下活动，引起阵发性咳嗽。异物撞击声门下区时，可产生拍击声。常在呼气末期或咳嗽时闻及，以听诊器在颈部气管前可清楚听到。气管内有异物时，肺部听诊两肺呼吸音相仿，但常可闻及因气流通过狭窄气道而产生的哮鸣音。如异物较大，或停留在隆嵴附近，使左右两侧主支气管口受阻时，呼吸困难明显。
（二）支气管异物 早期症状与气管异物相似。异物进入支气管后，因活动减少，咳嗽症状可略减轻。但若为植物类异物，支气管炎症多较明显，常有发热、咳嗽、痰多等症状。呼吸困难程度与异物部位及大小有关；如异物较大，因主支气管完全性阻塞，致一侧肺不张，或两侧支气管内均有异物时，呼吸困难多较严重。肺部叩诊时病侧呼吸音减弱或消失。
三、实验室及其他检查
（一）Ｘ线检查 可明确金属异物，支气管异物可出现纵隔吸气时向患侧，呼气时向健侧摆动。
（二）支气管镜取检术 如有异物存留之可疑，应作此项检查，可发现异物或其他病变，如遇异物可取出，有诊断及治疗意义。
四、诊断
病史在诊断上有重要意义。对疑有呼吸道异物者，应仔细查询病史，同时应注意了解异物性质、形状、大小。清楚的病史、典型的初发症状对确诊有很大帮助。有喉痛、声嘶哑、吸气喘鸣及呼吸困难者，应考虑有喉异物的可能。小儿咳声有阻挡感或可听到击拍声、颈前扪诊可有气管内击拍震动感，应考虑有气管异物之可能。一侧胸部叩诊呈浊或鼓音，听诊呼吸音减弱，Ｘ线透视出现纵隔摆动提示有支气管异物之可能。
对反复发作或迁延不愈的肺部炎症，且部位固定，即使家属否认有异物吸入史，亦为高度可疑病人，必要时应进行支气管镜检查。
五、治疗
气道异物一旦发生，应及时取除，以保持呼吸道通.，防止因呼吸困难、缺氧而致心力衰竭等并发症。
（一）经口直达喉镜下气管异物取出术 是喉部异物常用的处理方法。直达喉镜或支撑喉镜下取异物，声门暴露清楚，病人痛苦少，危险性小，对喉部损伤轻，而且不需麻醉或仅行黏膜表面麻醉。适用于喉部异物及活动而不易破碎的气管异物，是我国气管异物手术的一大特点。手术时通过喉镜将声门充分暴露，并使其很好松弛，如声门、声带下区无异物，可将鳄鱼式异物钳伸入声门下，钳嘴上下张开，待病人剧烈咳嗽时，异物被气流冲至声门下的一刹那间，持钳的右手稍有感觉时，迅速合拢钳嘴，钳牢异物后旋转９０°，退出声门区，以免被声带阻挡而滑脱。
（二）经口支气管镜下异物取出术 是目前使用最广泛且行之有效的一种气道异物取出方法。凡是在喉镜下不能摘取的气管支气管异物，特别是不活动的异物，一般均可通过本法取出。它既可在明视下确诊和钳取异物，又可同时输入氧气，还可清除肉芽、息肉、抽吸气道潴留之分泌物，解除因气道阻塞所致肺气肿、肺不张等。方法：选择合适的支气管镜进入气管后，在支气管内应保持正中位，不断转移管柄，缓缓前进，以免越过异物或将异物推向深处，若看清异物，使支气管镜远端接近异物，使其与气管在同一直线上，伸入异物钳，将异物钳张开，两叶伸入异物两侧钳住异物，大多数异物都不能通过支气管镜管腔，故夹稳取出时一般需将异物的一部分牵至镜的管口内，以资保护，将窥镜、异物钳，连同异物一并取出。在通过声门时，需适当旋转，以防滑脱下坠或嵌顿于声门区产生窒息。
（三）气管切开造口的支气管镜下异物取出术 仅适用于较大或形状特殊、通过声门困难的异物。
（四）开胸取气道异物 需要开胸取气道异物手术的不超过１％。主要适用于经过一切努力仍无法从内腔镜下取出的异物，特别是嵌顿性或刺入支气管壁和肺组织的异物。
（五）纤维支气管镜下异物取出术 在某些情况下，例如对于硬质支气管镜达不到或窥不到的部位，或因有咽喉下颌关节、颈椎等病变，使硬质支气管镜无法插入者，均可在纤维支气管镜窥视下摘取异物。Ｇｕｎａｎａｎ（１９７５）报告３００例气道异物，行纤维支气管镜异物取出术，８９％取出成功，国内尚未见大宗报告。
六、预防
１.３～５岁的小儿避免给吃花生、瓜子、豆类等食物。
２.改正口含物的不良习惯，如发现后应耐心劝说，使其吐出，不要强行用手指挖取，以免因哭闹而吸入呼吸道内。
３.进食时勿使小儿受惊或哭闹，以免深吸气时将异物误吸入气管内。
４.昏迷或全身麻醉患者应将假牙取出，随时清除口内分泌物，防止呕吐物吸入下呼吸道内。
（于翠香 王英田 王清）
第六节 肺不张
肺不张（ａｔｅｌｅｃｔａｓｉｓ）是指肺脏一侧或其某一叶、段局部无气体，以致引起肺泡萎陷。如肺泡内尚有部分气体填充，肺组织未完全塌陷，则称之为肺膨胀不全。肺不张可分为先天性（如支气管狭窄、发育畸形或先天性迷走血管压迫等）和后天获得性两类。本节主要阐述后天获得性肺不张。
一、病因和发病机制
按病因不同可将肺不张分为四类。
（一）气道阻塞 常见有癌肿、良性肿瘤、肺部炎症、异物吸入、支气管结石等，都可以使支气管阻塞形成肺不张。
（二）压缩性肺不张 大量胸腔积液、气胸、胸膜肿瘤等均可使肺组织受外压而发生局部萎陷而引起肺不张。
（三）纤维性肺不张 由于肺纤维化造成局限性或普遍性体积缩小，前者多见于肺结核病灶纤维化，后者多见于弥漫性肺间质纤维化病变都可促进肺不张。
（四）肺泡表面活性物质产生减少所致肺不张 如成人呼吸窘迫综合征、急性放射性肺炎，由于肺泡表面活性物质生成减少，相对的肺泡的表面张力相应增高，而致肺不张。
二、诊断
（一）病史 多有原发疾病病史。
（二）临床表现 如小面积肺不张或病情进展缓慢者症状较轻或无症状。急性肺不张或面积较大者可有咳喘、咯血、咳痰、胸痛、胸闷、发热、气短、紫绀、心动过速等症状。偶然可引起急性呼吸衰竭或循环衰竭。体征：小范围的肺不张可无体征。整叶或一侧肺不张可出现患侧肋间隙变窄、呼吸动度减低，气管及心脏向患侧移位，局部叩浊，呼吸音减低或消失。
（三）实验室及其他检查
１.胸部Ｘ线检查 胸部Ｘ线检查是诊断肺不张最重要的手段。胸部平片通常即可明确叶或段不张的存在及其部位。单侧肺不张肺野磨玻璃样、胸廓内陷、肋间隙变窄，膈面不清上抬、纵隔向患侧移位；左下叶肺不张所形成的脊柱旁三角形影在正位胸片中可因全被心影所遮盖而不易显示，但在侧位片上可清楚显示：胸部下后方三角形增高阴影，其前缘为向后移位的斜裂，呈平直或稍向后凸，这与边缘向前凸出的包裹性积液表现不同。右肺中叶不张常使右心缘显示不清，但在前后位为一个由肺门向外伸展的狭三角形致密影（基底部在肺门，尖部可达胸壁，上下边缘锐利），在侧位片上可清楚显示自肺门区向前、向下斜行的带状致密影（上缘可稍凸但下缘无突出现象），这与中、下叶叶间积液（呈椭圆形或梭形，上、下缘有不同程度的凸出，叶间裂可凸出，位置正常）及中叶实变（体积较大，上窄下宽，位置正常）的Ｘ线表现相似，应注意鉴别。
右肺上叶不张诊断一般不难，而左肺上叶不张以左侧位显示较为清楚，整个斜裂向前移位并稍向前弯曲，不张的肺叶密度增高，体积缩小。
２.支气管镜检查 支气管镜检查是肺不张最有价值的诊断手段之一，适用于大部分病例。多数情况下可在镜下直接看到阻塞性病变并取活检。如果使用硬质支气管镜，则可扩张狭窄部位并取出外源性异物或内源性的结石。如异物或支气管结石被肉芽组织包绕，则在镜下不易明确诊断。
３.实验室检查
（１）血常规检查：支气管哮喘病人或过敏性肺曲菌病患的痰栓可引起肺不张，外周血嗜酸性细胞升高。肺不张远端继发炎症常伴中性粒细胞的升高和血沉增快。
（２）血清和尿液中５－羟色胺增高有助于支气管类癌引起的肺不张诊断。
（３）痰的微生物学涂片和培养有助于鉴别细菌，真菌或结核感染引起的肺不张。痰的细胞学检查有助于肺癌的诊断。
（４）支气管肺泡灌洗的细胞学检查有助于肺癌诊断。
（５）纵隔镜检查可发现纵隔肿块、肿大的淋巴结压迫支气管引起的肺不张。
（６）皮肤试验常常有助于病原学的诊断，例如结核菌素试验、真菌抗原的即刻反应皮肤试验等。
４.胸液检查与胸膜活检 肺不张时形成胸腔积液看多种原因。胸液可能掩盖肺不张的放射学征象。胸液检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症感染性病变有诊断价值。血胸见于胸部外伤或动脉瘤破裂，而血性胸液提示肿瘤、肺栓塞、结核或创伤。
５.剖胸探查 相当多的肺不张病人因诊断性或治疗性目的最终需要作剖胸手术。支气管结石有３５％需要开胸得以确诊。由支气管肺癌、支气管狭窄、慢性炎症伴肺皱缩、局限性支气管炎以及外源性压迫所致的肺不张中也有部分病例需剖胸探查方能确诊。
三、鉴别诊断
肺不张主要应与包裹性胸腔积液，肺实质性病变影像相鉴别。
四、治疗
（一）手术治疗 对于肿瘤引起的肺不张应争取手术治疗，肺不张患者反复感染或咯血，合并有支扩或纤维化，肺无复张可能者应考虑手术切除。
（二）保守治疗 如大咯血引起的血块堵塞、异物吸入、痰液黏稠等，可给予体位引流，鼓励咳嗽。必要时可行纤维支气管镜吸出阻塞物。使肺迅速复张。对于胸膜手术后、气管插管、气管切开后，胸壁疾患无力咳嗽等引起的肺不张，也可先通过消炎，改变体位、鼓励患者深呼吸、吸痰、咳嗽或雾化吸入加强痰液引流和排除，可促使不张的肺叶、肺段重新复张。结核引起者给予抗结核治疗。炎症引起的急性肺不张，给予有效的抗感染治疗有利于肺的复张。
五、预防
积极去除病因，治疗原发病，鼓励病人咳嗽、深呼吸，给予雾化吸入，使痰液稀薄易于排出。呼吸困难者给予氧气吸入。病情危重者要注意密切观察病情变化。
（于翠香 王英田 王清）
第七节 支气管扩张症
支气管扩张症（ｂｒｏｎｃｈｉｅｃｔａｓｉｓ，简称支扩）是指由支气管及其周围肺组织的慢性炎症所导致的支气管壁肌肉和弹性组织破坏，管腔形成不可逆性扩张、变形。本病多数为获得性，患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。临床症状有慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。过去本病常见，在呼吸系统疾病中发病率仅次于肺结核；随着人民生活的改善，麻疹、百日咳疫苗的预防接种，以及抗生素的应用等，本病已明显减少。
一、病因和发病机制
多种原因都可以引起支扩。虽然我国近年来由支气管－肺感染所致的支扩（感染后性支扩）和由支气管－肺结核所致的支扩（结核后性支扩）病例数已明显减少，但仍然是各种原因中最多见的。由其他原因引起的支扩也应受到重视。
支扩发病机制中的关键环节为支气管感染和支气管阻塞，两者相互影响，形成恶性循环，最终导致支气管扩张。另外，支气管外部纤维的牵拉、先天性发育缺陷及遗传因素等也可引起支气管扩张。
（一）支气管－肺组织感染与阻塞 支气管－肺组织的反复感染，损害支气管黏膜、肌层及软骨，导致支气管壁弹性减弱，分泌物的排出因而受到影响，使其淤积而阻塞管腔。结果，分泌物引流不.使感染进一步加重，感染与阻塞互为因果，终致支气管支架结构破坏，在周围肺组织的牵拉及胸内压因阻塞性肺不张而失衡的作用下，支气管管腔变形、扭曲、扩张。
由于婴幼儿支气管管腔狭窄，易于阻塞；肺泡间孔形成不全，侧支通气较困难，易发生肺不张；支气管壁发育尚未完全，管壁较薄且软，易受破坏；且儿童呼吸道感染较频繁，故婴幼儿发生支气管扩张的机会较成人多。左下叶支气管细长且位置低，感染时常引流不.，因而发病率最高，舌叶支气管开口邻近下叶背段，易为左下叶感染所累及，故两叶支气管同时扩张并不少见。结核病所致的支气管扩张，其好发部位多在双上叶及下叶背段。右肺中叶支气管管口周围有多组淋巴结，炎症时充血肿大，可压迫右中叶支气管，引起阻塞性肺炎和肺不张（即所谓中叶综合征），常并发支气管扩张。支气管内膜结核、肺结核纤维增生、胸膜肥厚粘连等，均可使局部支气管阻塞，引流不.，易反复感染而导致支气管扩张。
（二）支气管先天性发育缺损和遗传因素 巨大气管－支气管症，可能系先天性结缔组织异常，管壁薄弱所致的扩张。软骨发育不全或弹力纤维不足，可致管壁薄弱或弹力较差，形成支气管扩张，常伴有鼻旁窦炎和内脏转位（右位心），称为Ｋａｒｔａｇｅｎｅｒ综合征。肺囊性纤维化与遗传因素有关，其支气管黏液腺分泌大量粘稠黏液，可引起支气管阻塞、肺不张和继发感染，导致支气管扩张。
（三）机体免疫功能失调 近年来由于胸部ＣＴ尤其是高分辨率ＣＴ的临床应用，能显示常规胸片难以察见的支气管扩张病变影像。目前已发现，类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、支气管哮喘和慢性支气管炎、溃疡性结肠炎等同时伴有支气管扩张。
二、病理
（一）好发部位 一般炎症性支气管扩张多见于下叶，左下叶较右下叶多见。因左下支气管细长，且受心脏、血管的压迫，引流不.，易继发感染。舌叶支气管开口接近下叶背段，常被下叶感染累及。故左下叶与舌叶支气管扩张常同时并存。支气管扩张位于上叶尖、后段少见，多为结核所致。
（二）病理改变 由于支气管的反复感染和阻塞，使支气管黏膜、弹力纤维、肌层及软骨有不同程度的破坏，为纤维组织所替代，导致管腔变形扩张。扩张形态可分为柱状和囊状两种，常混合存在。①柱状扩张：管壁破坏轻可随病情好转而恢复。病情发展破坏严重时，可变为囊状扩张。支气管扩张部位常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张、扭曲、吻合，形成小血管瘤，出现反复大咯血。②囊状扩张：病变较广泛，常有痰液潴留和继发感染，引起肺实质的小片肺炎、小脓肿和小叶不张。炎症消散后，引起肺纤维化和阻塞性肺气肿，加重支气管扩张。
三、病理生理
早期病变轻而局限，呼吸功能可正常。病变范围较大时，可有轻度阻塞性通气障碍。病变严重而广泛者，发生以阻塞性为主的混合性通气障碍。病区肺泡通气减少，血流影响较小，使通气／血流比值减小，形成肺内动静脉样分流，加以弥散功能障碍导致低氧血症。病变进一步发展，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，以及缺氧致肺小动脉痉挛等，使肺动脉压增高，并发肺源性心脏病。
四、诊断
（一）临床表现 多见于青少年，往往可追溯到童年有患麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史，以后常反复发生呼吸道感染。其典型表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。
１.症状
（１）慢性咳嗽、大量脓痰：每日痰量可达１００ｍｌ至数百毫升，随体位改变如起床或就寝时痰量增多，咳嗽加剧。呼吸道急性感染时，黄绿色脓痰明显增多，有厌氧菌混合感染时，常为恶臭痰。痰液静置于玻璃瓶中，数小时后可见分为四层：上层为泡沫，下悬脓性成分，中为混浊黏液，底层为坏死组织沉积物。
（２）反复咯血：可长达数年或数十年，程度不等。从少量血痰到大量咯血不等，咯血量与病情严重程度有时不一致。有些病人平素无咳嗽、咳痰等呼吸道症状，以反复咯血为主要表现，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多在上叶支气管，引流较好，不易发生感染。
（３）反复肺部感染：其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。常由上呼吸道感染向下蔓延，支气管感染加重、引流不.时，炎症扩展至病变支气管周围的肺组织所致。感染重时，出现发热、咳嗽加剧、痰量增多、胸闷、胸痛等症状。因扩张的支气管发生扭曲、变形，引流更差，常于同一肺段反复发生肺炎。由于长期反复感染，反复使用抗生素，使耐药菌的出现概率明显增高，例如耐药性铜绿假单孢菌就比较多见，给治疗带来困难。
（４）慢性感染中毒症状：反复继发感染可引起全身中毒症状，如发热、盗汗、食欲下降、消瘦、贫血等，儿童可影响发育。
２.体征
早期支扩可无异常体征。病变严重或继发感染，使支气管内有渗出物时，病变部位可听到固定而持久的局限性湿啰音，痰咳出后湿啰音仅可暂时减少或消失。若合并有肺炎时，则可有叩诊浊音和呼吸音减弱等肺炎体征。随着并发症如支气管肺炎、肺纤维化、胸膜增厚与肺气肿等的发生，可出现相应的体征。病程较长的支扩患者可有发绀、杵状指（趾）等体征，全身营养状况也较差。
（二）实验室及其他检查
１.胸部平片 是最基本的Ｘ线检查，大部分平片上可有改变，除在粗乱的肺纹理中见到杵状、管状透亮影，或囊状、蜂窝状阴影为支气管扩张症较为特征性的表现外，其他如肺纹理增强、肺实质炎、肺不张等均不为支气管扩张所特有，可见于其他呼吸系统疾病。
（１）肺纹理增强：表现为病变区肺纹理增多、增粗、排列紊乱，直到肺外带仍较明显，增厚的管壁中如含气，片上可见平行的双粗线，称为“双轨证”；如有脓液潴留，则呈粗条状甚至杵状。这些表现一般不易与慢性支气管炎区别。由于支气管扩张多见于下叶及中叶，故肺纹理增强也较多见于一侧下肺野或两侧下肺野。
（２）肺实质炎：支气管扩张症都伴有肺实质性炎症，表现肺纹理聚拢、密度增高、肺裂移位、肺门阴影缩小、转位及移位、无病变区的代偿性肺气肿，吸收消退较慢。若患者有慢性咳嗽、咳痰史，且在同一区域反复出现肺炎改变，应疑有支气管扩张症的存在。左下叶是支气管扩张症好发部位，当下叶体积缩小，平片上与心脏阴影完全重叠，容易漏诊，但如有侧位片并注意左肺门及左肺纹理的改变，并不难发现病灶。
（３）胸膜改变：支气管扩张症患者常反复肺部感染，有时也波及胸膜产生炎症粘连，因此不少胸片上见有胸膜改变。广泛严重的支气管扩张症、肺不张、纤维化，增厚的胸膜会使一侧肺出现致密阴影、膈肌上升、纵隔移位，在致密影中能见到支气管扩张的透亮区，成为所谓的“毁损肺”。
（４）囊状或蜂窝状阴影：扩大的支气管在断面上呈圆圈影，如多个小圆圈影聚在一起，就现蜂窝状。大的囊状扩张可见多个圆形或卵圆形透亮区，大小可自数毫米至２～３ｃｍ，其下缘壁增厚显影，似卷发，又称“卷发征”，囊腔中有时还有液平。
（５）肺不张：支气管扩张症与肺不张往往同时存在，互为因果。多见在中叶，其次在两肺下叶及舌叶，上叶少见。在儿童中，若无淋巴结结核存在，则支气管扩张是导致下叶肺不张最常见的原因。中叶综合征中往往伴有支气管扩张。不张的肺叶表现为密度增深的狭长的三角形阴影，尖端连在肺门部，体积比正常充气时的肺叶为小。侧位片上见邻近的叶间胸膜向病变区移位，并组成三角形之一边。有时在加深曝光或体层片中，可见不张的肺段或肺叶阴影中有扩张的支气管影。
２.支气管造影 柱状支气管扩张的特征是规则的扩张支气管外观。曲张型支气管扩张表现为支气管的扩张，扩张范围明显比柱状支气管扩张明显，形状不规则，犹如下肢静脉曲张的外观。囊状支气管扩张的支气管外观有如气球样，囊内充满造影剂，可显示出气液平面。
３.胸部ＣＴ 胸部ＣＴ对支气管扩张的诊断、病情范围及严重程度的判断非常有用，其敏感性和特异性分别可达９６％和９３％。柱状支气管扩张显示出一致的扩张气道，异常增厚的支气管壁显示出“轨道征”。在横断面上，支气管扩张为环状结构，直径比伴行的肺动脉分支明显增宽，为“印戒征”。在曲张型支气管扩张，支气管的直径明显比柱状要大，扩张病变显示出病灶性，而非单独支气管的扩张。囊状支气管扩张在凹上的改变包括扩张支气管直径的显著增加，支气管中的气液像，“囊肿线”征象和“串珠征”。
４.支气管镜检查 支气管镜检查对于诊断支气管扩张不具有价值，但在确定阻塞病变导致的局限性的节段支气管扩张，或对没有见到黏膜内病变反复咯血的支气管扩张病人定位出血的部位很有帮助。支气管镜下的支气管造影检查确定局限性的支气管扩张很有帮助。
５.肺功能检查 支扩的肺功能改变与病变的范围及性质有密切关系。病变局限者，由于肺具有极大的贮备力，肺功能一般无明显改变。柱状扩张对肺功能影响较轻微。囊状扩张的支气管破坏较严重，可并发阻塞性肺气肿。肺功能的损害表现为阻塞性通气障碍，可见第一秒钟用力呼气量和最大通气量减少，残气容积占肺总量百分比增高。随着病情的进展，功能性损害加重，出现通气与血流比例失调以及弥散功能的障碍等，可导致动脉血氧分压降低和动脉血氧饱和度下降。病变严重时，可并发肺源性心脏病，甚至右心功能衰竭。
６.血液检查 白细胞总数及分类一般在正常范围；急性感染时白细胞总数和中性粒细胞增高，血红蛋白降低。
７.痰液检查 涂片及细菌培养可发现致病菌，疑有厌氧菌感染者，应留痰作厌氧菌培养，同时需作药敏试验以便指导抗生素的选用。疑为结核性支气管扩张者应多次作痰结核菌检查。
８.其他 对于怀疑有免疫功能缺陷者应对体液免疫与细胞免疫功能进行检查，例如进行血ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ浓度测定。对于怀疑有纤毛功能障碍者可以取呼吸道黏膜活检标本行电镜检查。对于怀疑囊性纤维化者应测定汗液的钠浓度，还可以进行有关基因的检测。
（三）诊断 支气管扩张的诊断主要根据幼年时曾患麻疹、百日咳或支气管炎迁延不愈的病史；有慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血的典型临床特征；听诊有性质恒定、部位固定、持久存在的湿啰音；Ｘ线胸片、支气管造影、纤维支气管镜检查有支气管扩张征象。
五、鉴别诊断
（一）慢性支气管炎 有时与支气管扩张不易鉴别，但多发生于４０岁以上的患者，咳嗽、咳痰症状以冬、春季节为主，痰为白色泡沫样黏痰，感染急性发作时可呈脓性，痰量较少，且无反复咯血史。肺部的干、湿啰音散在分布。
（二）肺脓肿 有大量咳脓痰史，但起病急骤，有寒战、高热等中毒症状，Ｘ线检查可发现脓肿阴影或脓腔。需注意的是，慢性肺脓肿常并发支气管扩张，支气管扩张患者亦易发生肺脓肿。对此类患者，首先应行抗感染治疗，炎症控制后，应行ＣＴ检查，必要时行支气管碘油造影，以明确诊断。
（三）肺结核 可有慢性咳嗽、咳痰，但常有午后低热、盗汗、消瘦等全身结核中毒症状，且痰量少。病变多位于上叶，体征为肺尖或锁骨下区轻度浊音和细湿啰音。Ｘ线检查可发现病灶，可有钙化，痰内可查见抗酸杆菌。
（四）先天性肺囊肿 Ｘ线检查肺部可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部ＣＴ检查和支气管造影可助诊断。
（五）支气管肺癌 干性支气管扩张以咯血为主，有时易误诊为肺癌。但后者多发生于４０岁以上的男性吸烟患者，行胸部Ｘ线检查、纤维支气管镜检查、痰细胞学检查等可作出鉴别。
六、治疗
支气管扩张的治疗主要是防治呼吸道反复感染，及保持呼吸道引流通.。
（一）保持呼吸道引流通. 通过祛痰剂及支气管舒张剂稀释脓痰，促进排痰，再经体位引流或纤支镜吸痰清除痰液以减少继发感染和减轻全身中毒症状。
１.祛痰剂 可使痰液稀薄易于咳出，如氯化铵０．３ｇ或必嗽平１６ｍｇ，每日３次；鲜竹沥１０～１５ｍｌ，每日２～３次口服。并观察痰的颜色，记录痰量并及时送检。
２.支气管舒张药 部分病例由于支气管反应性增高或炎症的刺激，可出现支气管痉挛，影响痰液排出。在不咯血情况下，可口服氨茶碱０．１ｇ，一日３～４次或其他缓释茶碱制剂。必要时可加用支气管舒张药（β 受体激动剂或异丙托溴铵）喷雾吸入。
３．体位引流 主要促进脓痰的排出，使病肺处于高位，其引流支气管的开口向下。根据病变部位可采取不同体位，如病变在下叶、舌叶或中叶者，取头低足高略向健侧卧位；如位上叶，则采取坐位或其他适当姿势，以利引流，每日２～４次，每次１５～３０分钟。体位引流时予以拍背，以提高引流效果。
４．纤维支气管镜吸引 可用纤维支气管镜插入病变部位进行吸引、冲洗及局部注入抗生素。
（二）控制感染 根据病情轻重，可口服、肌注或静脉滴注一种或两种不同种类的抗生素治疗。就呼吸道感染而言，肌注抗生素治疗，效果多不满意。
复方磺胺甲恶唑０．９６ｇ口服，２次／天。阿莫西林０．５ｇ口服，每日４次。羟氨苄青霉素／克拉维酸６２５ｍｇ口服，３次／天。左氧氟沙星０．１～０．２ｇ口服，２次／天。加替沙星０．４ｇ，口服，１次／天。头孢妥仑匹酯０．２ｇ，２次／天。或青霉素８０万Ｕ，肌肉注射，２次／天。头孢唑啉，２～３ｇ，静脉滴注，２次／天。
革兰阴性杆菌感染：庆大霉素１６万～２０万Ｕ，加入５％葡萄糖液５００ｍｌ，静脉滴注，１次／天。丁胺卡那霉素０．４～０．６ｇ，加入５％葡萄糖液５００ｍｌ，静滴，１次／天。氧哌嗪青霉素２～３ｇ静滴，２次／天。头孢哌酮２～３ｇ静滴，２次／天。
疑有厌氧菌感染甲硝唑０．４ｇ口服，３次／天。或０．５ｇ静滴，每日２次。
如果上述药物治疗效果差，或疑为革兰阴性杆菌感染为主，可选用三代头孢菌素或氟喹诺酮类抗生素静脉滴注。若为耐β内酰胺类抗生素细菌感染，可选用复合制剂如青霉素类加舒巴坦或克拉维酸静脉滴注。有条件的医院可参考痰菌药敏试验选用抗生素。
抗生素应用至体温降至正常，痰液明显减少后１周左右，可考虑停药。缓解期一般不需采用抗生素。近年来的研究发现，支气管扩张患者慢性反复感染，可能产生细菌生物被膜而使感染难以控制，加用小剂量的大环内酯类药物如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等，常可收到良好的疗效。
抗生素治疗过程中，疗效的好坏，可以从痰色、痰量、痰中带血的多少以及痰的气味反映出来。一般而言，痰液由黄黏转稀白、痰量减少、出血停止，说明抗生素治疗有效。反之，则应考虑调整药物的种类和剂量。
（三）手术治疗 反复感染或大咯血患者，其病变范围比较局限，在一叶或一侧肺组织，经药物治疗不易控制，全身情况良好，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。如病变较轻，且症状不明显，或病变较广泛累及双侧肺，或伴有严重呼吸功能损害者，则不宜手术治疗。
（四）咯血的处理 对于烦躁、情绪紧张者，必要时可给予少量镇静剂（如安定等）、止咳剂（如咳必清等）。年老体弱、肺功能不全者慎用。咯血量较多时，可用脑垂体后叶素５～１０Ｕ加入５０％葡萄糖液４０ｍｌ中，缓慢（１０～１５分钟）静脉注射；或将脑垂体后叶素１０Ｕ加入５％葡萄糖液５００ｍｌ内静脉滴注。高血压、冠心病、孕妇忌用本品，可改用１％～２％普鲁卡因５～１０ｍｌ静脉注射。其他如安络血、止血敏、６唱氨基己酸、对羧基苄胺也可选用，但效果一般欠佳。失血过多者，可适当少量输血。
七、预防
防治麻疹、百日咳、支气管肺炎及肺结核等急慢性呼吸道感染，对预防支气管扩张具有重要意义。支气管扩张患者应积极预防呼吸道感染，坚持体位排痰，增强机体免疫功能以提高机体的抗病能力。
（于翠香 王英田 王清）
第八节 弥漫性泛细支气管炎
弥漫性泛细支气管炎（ｄｉｆｆｕｓｅｐａｎｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓ，ＤＰＢ）是一种原因不明的细支气管炎症性疾病，常伴有慢性鼻窦炎。细支气管炎症主要累及呼吸性细支气管，表现为管腔堵塞，以及泡沫状巨噬细胞的大量聚集。临床上表现为慢性咳嗽、大量痰液，活动后呼吸困难和气流阻塞。胸片上表现为小结节影和过度充气。在胸部ＣＴ上可看到特征性的小结节影。
本病可能为一种全球性的疾病，但确有人种和地域的差异，以日本、韩国、中国为代表的东亚地区较为常见，而在欧美报告病例极少，到１９９８年末只有１８例，而且其中半数（９例）是亚洲系的人种。１０年前，Ｓｕｇｉｙａｍａ等报道了日本的ＤＰＢ患者中高频率出现ＨＬＡ－ＢＷ５４阳性，而这个抗原是东亚地区人所特有的ＨＬＡ抗原。另外，几乎所有的ＤＰＢ患者都合并有慢性副鼻窦炎、家族内多发副鼻窦炎和副鼻窦炎支气管综合征（ＳＢＳ），故认为ＤＰＢ是复合基因疾病。
一、病因
目前ＤＰＢ的确切病因尚不明了。ＤＰＢ可能与遗传、体质因素等有密切关系。①鼻窦炎是一种遗传因素较强的疾病，ＤＰＢ患者８０％以上合并或既往有慢性鼻窦炎的病史；②ＤＰＢ的人种特异性很强，病例报告主要来自日本，韩国及我国；③本病的发病有家族倾向；④患者的ＨＬＡ－ＢＷ５４抗原的阳性率较高（６８％）。
二、病理及病理生理
ＤＰＢ大体标本为肺表面弥漫分布多个细小灰白色结节，触之有细沙样、颗粒样不平感，切面可见广泛细支气管为中心的结节，有时可见支气管扩张。组织形态学表现为以呼吸性细支气管为中心的细支气管炎及细支气管周围炎。在呼吸性细支气管区域中，淋巴细胞、浆细胞等圆形细胞浸润使管壁增厚，常常伴有淋巴滤泡的增生。由于肉芽组织及瘢痕灶的形成，使呼吸性细支气管狭窄闭塞。闭塞的呼吸性细支气管及其末梢肺泡隔和肺泡壁中有成堆的吞噬脂肪的泡沫细胞（黄色瘤），进而引起从闭塞部位至中枢侧的支气管扩张。开胸活组织检查可获得满意的组织标本，而经支气管肺组织检查，能取得包括呼吸性细支气管组织的可判断标本率很低，为３６．６％。
从病理生理角度，ＤＰＢ因广泛的细支气管的狭窄或阻塞而引起阻塞性通气功能障碍，细小的支气管壁的纤维化又可造成限制性通气功能障碍，而肺泡或肺泡膜的功能障碍则不明显。所以本病与肺气肿的肺功能改变有所不同。另外呼吸性支气管既有体循环支气管动脉细支吻合，又有肺动脉细支的吻合，一旦某种原因使该处血流阻断，导致肺动脉压升高，肺血管床减少，通气和血流分布不均，产生低氧血症和高碳酸血症，最后发生呼吸衰竭。
三、诊断
（一）临床表现 初期主要是咳嗽、咳痰，随着病情加重逐渐出现呼吸困难。痰在早期多为白色黏痰，并发呼吸道感染后转为黄脓痰，而且痰量增多，个别病人每日可超过１００ｍｌ，特别是在午前。急性感染时可有发热。部分病人痰中带血，但大咯血非常少见。听诊可闻及干湿啰音，典型者在全肺可闻及比肺间质纤维化的Ｖｅｌｃｒｏ啰音，略粗糙的湿性啰音，部分病人可有喘鸣（ｗｈｅｅｚ唱ｉｎｇ），喘鸣可随痰的排出明显改善，发作性喘息很少见。近１／３的病例有杵状指，早期即出现低氧血症，病情进一步加重可出现发绀并可发展为肺心病。８０％以上的病人合并有副鼻窦炎或有鼻息肉。
（二）实验室及其他检查
１.胸部Ｘ线、ＣＴ检查 Ｘ线最典型的影像是双侧弥漫性广泛分布的颗粒样结节状阴影和肺的过度膨胀。结节状影从粟粒大到米粒大不等，阴影边缘模糊，下肺野分布较多。肺的过度膨胀表现为肺的通透性增强、横膈膜低位扁平、胸廓前后径增大及心影缩小。随着病变的进展，在下肺野可出现网状阴影及囊性扩张的影像。ＣＴ呈小叶中心性颗粒样结节状阴影，大小较为均一，其特点是多围绕在支气管和肺动脉的末端距胸壁约１～２ｃｍ的区域。病变进一步进展在结节状影的近中枢侧呈现不同程度的小支气管的扩张影像。
２.肺功能检查 病变进展时肺功能有明显改变。ＦＥＶ1 下降，肺活量也有下降，残气量增加，并且有明显的小气道功能障碍。肺顺应性和弥散功能大多正常，但也有不少病人的弥散功能下降。低氧血症常见，国内资料显示平均动脉血氧分压为８.４５±２.０９ｋＰａ（６３．４±１５．７ｍｍＨｇ）。随着病情进展，可合并高碳酸血症。
３.血液及血清学检查 ９０％冷凝集效价增高，多在６４倍以上，ＤＰＢ恶化时高达１０２４～２０４８倍。冷凝集效价增高还可以见其他感染，如支原体感染，但ＤＰＢ患者支原体抗体为阴性。外周血中淋巴细胞ＣＤ４／ＣＤ８比值上升，红霉素治疗后两种淋巴细胞恢复至正常水平。ＩｇＡ和ＩｇＧ常升高。
４.痰中细菌检测 早期检出的细菌多为非致病菌，但以后很快出现以流感杆菌，部分为肺炎球菌感染，常反复发作合并继发性支气管扩张后，发生绿脓杆菌的菌群交替，病情加重，最终导致呼吸衰竭。
（三）诊断标准
１．ＤＰＢ的确诊需要病理证据。在满足以下所有情况时，ＤＰＢ的病理诊断可以确立。
（１）双肺弥漫的慢性炎症性气道疾病。
（２）病变的主要部位是膜性和呼吸性细支气管壁，呈小叶中央型。
（３）肺间质泡沫细胞聚集和呼吸性细支气管、相邻肺泡管和肺泡壁的淋巴细胞浸润。
２．如果没有病理证据，大部分病例可根据以下诊断标准来诊断。
（１）慢性咳嗽、咯痰和活动后呼吸困难。
（２）两肺可闻及干湿啰音。
（３）胸部影像显示弥漫性双肺细小结节影，主要分布在下肺，以及肺的过度充气。
（４）至少有下述中的３项肺功能异常：ＦＥＶ ／ＦＶＣ＜７０％；肺活量（％）＜８０％；残气量（％）＞１５０％，或残气与肺总量的比值＞４５％；ＰａＯ （８０ｍｍＨｇ）。
（５）Ｘ线证实的慢性鼻窦炎或有明确既往史。
（６）血清冷凝集效价大于１∶６４及（或）ＨＬＡ－ＢＷ５４阳性。
四、鉴别诊断
ＤＰＢ在Ｘ线影像上需注意与粟粒性肺结核、尘肺、结节病、嗜酸细胞肉芽肿及转移性肺癌的鉴别，在临床症状上需与ＣＯＰＤ、支气管哮喘、支气管扩张鉴别。
五、治疗
（一）治疗原则 无论痰培养结果如何，均首选红霉素，初期病例每日口服６００ｍｇ或４００ｍｇ，治疗６个月以上，对于病情发展的病例可使用２年以上，复发病例可再使用红霉素。
（二）其他抗生素 大环内酯类抗生素，如克拉仙（ＣＡＭ）、罗红霉素（ＲＸＭ）与红霉素疗效相同。对于感染症状明显，而红霉素治疗１个月无效者，可以应用ＣＡＭ或ＲＸＭ。
（三）急性进展期的治疗 当患者因呼吸道感染而出现发热、痰量增加和ＰａＯ2 下降（但尚未达到呼吸衰竭的标准）等急性恶化的征象时，可在门诊应用红霉素的同时口服青霉素、头孢菌素或新奎诺酮类制剂；如出现呼吸衰竭则应住院观察，同时针对流感嗜血杆菌或铜绿假单胞菌加用第二、三代头孢菌素、青霉素与β－内酰胺酶抑制剂复合剂或亚胺培南／西司他丁等静滴，疗程１～２周。慢性呼吸衰竭的治疗：除标准疗法外，对低氧血症者可行家庭氧疗；痰量多者应吸入祛痰剂、支气管扩张剂，并行体位引流。
（四）糖皮质激素的应用 疗效虽不肯定，但应用普遍。其治疗机制可能主要在于其抗炎和免疫抑制作用。通常为１～２ｍｇ／（ｋｇ?ｄ），待症状缓解后，渐渐减量。疗程至少６个月，可于整个疗程中与大环内酯类药物配合使用，逐渐减量。
（五）辅助疗法 包括口服祛痰剂及使用支气管扩张剂，如β受体激动剂等。有低氧血症时使用氧疗，长期氧疗可提高患者的生活质量。
第九节 支气管哮喘
支气管哮喘（ｂｒｏｎｃｈｉａｌａｓｔｈｍａ，简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难、喘息或咳嗽等症状。是临床的一种常见病和多发病，儿童及青少年多见，约半数有个人或家族过敏史，无地域和种族的局限性，也无年龄和性别的明显差异。世界各国或地区所报道的哮喘患病率很不一致，最高患病率（２０％）与最低患病率（０．３％）之间相差有６０多倍。我国所报道的支气管哮喘患病率也有差别，为０．５％～５．２９％。据北京地区进行了５０５５８例的问卷调查，其中确诊哮喘的患病率为１．２５％，不同职业人群的哮喘患病率有明显不同，城市职工的哮喘患病率高于农村，表明哮喘的患病率可能与环境污染有关。总的说来，支气管哮喘的患病率不低，全世界的哮喘病人估计为１．５亿，我国也估计有一二千万，而且近年尚有逐渐增高的趋势。不少国家（如新西兰等）还报道，支气管哮喘的死亡率近年有增加的趋势。哮喘不仅直接影响病人的健康，而且成为严重的社会问题。
一、病因和发病机制
哮喘的病因复杂，其形成与发作与很多因素有关。
（一）遗传因素 哮喘患者及其家庭成员的哮喘、婴儿湿疹、过敏性鼻炎等过敏反应较群体为高。但哮喘并非都具有过敏素质的遗传。近年来讨论到哮喘的病因学时，对迷走神经功能的亢进、β唱肾上腺素能受体功能低下或减少、α唱肾上腺素能受体功能亢进或其中某两者同时存在，作为哮喘的重要内因。
（二）吸入变应原 如花粉、尘螨、霉菌、面粉、动物毛屑、吸入性药物、工业粉尘或气体等。由外来抗原引起的哮喘属于Ⅰ型变态反应。
（三）呼吸道或其他感染 由细菌，尤其病毒引起呼吸道感染，逐渐形成或激发为哮喘，这种情况极为常见。
（四）药物和食物诱发 在成人哮喘中大约４％～２８％哮喘的发生或加重与阿司匹林或其他非类固醇抗炎剂有关。青霉素、碘胺药、含碘造影剂等也可诱发。而食物变态反应发生率为３.１４％，约有３０％的哮喘患者有摄取某种食物后促发哮喘的病史。可能诱发哮喘的食物有：牛奶、禽蛋、鱼、水果等。
（五）空气污染 工业烟雾中所含的ＳＯ2、ＮＯ 2可促发支气管收缩，暂时性增加气道反应性和变态反应性。
（六）吸烟 吸烟使易患人群诱发哮喘或加重哮喘病情。
（七）精神因素 精神异常大多在哮喘长期反复发作的基础上发生。强烈的情绪可促发或抑制哮喘发作。
（八）运动性哮喘 哮喘可由运动激发或导致恶化，尤其在致敏状态、好发季节或伴有某些并发症时更为明显。运动前吸入色甘酸钠可预防发作。此外，疲劳、说话太多、大哭大笑等都能够激发哮喘。
（九）饮食 饮食引起哮喘并不占重要地位。麦类、蛋、牛奶及海腥、番茄、巧克力等宜予警惕。无饮食过敏史者不宜强调忌食，以免失去应有的营养和产生对疾病的恐惧。
（十）气候变化 气候是由气温、湿度、气压及空气离子等成分构成，其中每一成分对哮喘的发病可能都有关系。多数认为特异性体质患者，吸入或接触过敏原后，可产生多量的特异性抗体———免疫球蛋白Ｅ（ＩｇＥ）。ＩｇＥ与支气管黏膜下的肥大细胞相结合，当再次接触过敏原时，则发生过敏反应。使肥大细胞破坏，释放过敏慢性反应物质（ＳＲＳ唱Ａ）、５唱羟色胺等生物活性物质，导致支气管黏膜充血水肿，平滑肌痉挛与腺体分泌增加而发生所谓外源性哮喘，属第Ⅰ型变态反应。此外反复上呼吸道或肺部感染，使Ｂ淋巴细胞产生抗体唱免疫球蛋白Ｍ（ＩｇＭ），组成抗原唱抗体复合物，沉积于支气管黏膜下微血管，在补体参与下也可发生过敏反应，产生内源性哮喘。
二、病理
本病病理变化，早期有支气管黏膜嗜酸粒细胞浸润，支气管平滑肌肥厚，黏膜充血水肿，腺体分泌增加，肺泡膨胀。哮喘缓解后即可恢复。严重病变可见阻塞性肺气肿，大小支气管壁增厚，管腔内常含有多量稠痰。最终可导致慢性肺源性心脏病的形成。
三、诊断
（一）临床表现
１.症状 哮喘常突然发作，先有鼻部刺激症状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现呼吸困难。严重时出现端坐呼吸，此时所有辅助呼吸肌均参与呼吸运动，除增加机体耗氧外，还使病人很容易疲劳。经一般治疗，咳嗽、咳少量白色稀薄痰后于数小时内缓解，也可自行缓解。
２.体征 查体时见胸廓饱满，叩诊呈过清音，双肺闻及广泛的哮鸣音，呼气时间明显延长，心率加快。
３.咳嗽变异型哮喘 除上述典型表现外，临床上还有一部分不典型病例。病人以连续咳嗽为唯一症状并持续１个月以上，常于夜间和凌晨发作，气道反应性增高，一般治疗无效而解痉剂和糖皮质激素治疗有效，为咳嗽变异型哮喘。
４.哮喘严重发作 喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动和说话受限。可大汗淋漓、发绀、极度焦虑甚至嗜睡和意识障碍，病情危笃，须紧急抢救。其主要诱发因素是：诱因未去除、感染未控制、支气管有阻塞、严重脱水和病人极度衰竭。
５.特殊类型的哮喘
（１）运动性哮喘：指达到一定运动量后引起支气管痉挛导致的哮喘。其特点为：①均在运动后发病；②有明显的自限性；③特异性过敏源皮试阴性；④血清ｌｇＥ一般不高。
（２）药物性哮喘：哮喘的发作是由使用某些药物引起（诱发）的，常见的药物有阿司匹林、β－受体阻滞剂、局部麻醉剂等。
（３）职业性哮喘：凡由职业性致喘物引起的哮喘统称为职业性哮喘，我国规定的致喘物为异氰酸酯类、苯酐类；多胺类固化剂、铂复合盐、剑麻和青霉素。
（三）分期 通常分为两期：
１.急性发作期 咳嗽、气喘和呼吸困难症状明显，其持续时间和严重程度不一，多数需要应用平喘药物治疗。
２.临床缓解期 喘息症状和体征基本消失达４周以上，肺通气功能基本恢复到发作前水平，但部分病人的小气道功能仍然低于正常，气道内仍存在一定程度的变态反应性炎症。
（四）并发症 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。
（五）实验室和其他检查
１．血常规检查 红细胞及血红蛋白大都在正常范围内，如合并有较长期而严重的肺气肿或肺源性心脏病者，则二者均可增高。白细胞总数及中性粒细胞一般均正常，如有感染时则相应增高。发作时可有嗜酸性粒细胞增高。
２．痰液检查 涂片在显微镜下可见较多的嗜酸性粒细胞，尖棱结晶（Ｃｈａｒｃｏｒｔ－Ｌｅｙｄｅｎ结晶体），黏液栓（Ｃｕｒｓｃｈｍａｎｎ螺旋体）和透明的哮喘珠（Ｌａｅｎｎｅｃ珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
３.胸部Ｘ线检查 哮喘病人的胸部Ｘ线表现一般没有特异性，常见为肺纹理增多、紊乱，肺气肿和肺通气过度征，有些病人可见肺大疱、气胸、纵隔气肿或肺动脉高压等并发症。肺气肿的影像学特点是肺透光度增加，肺纹理稀少，胸廓前后径增加，上胸部肋骨上提，肋间隙增宽，膈肌下降，变平。胸部平片对肺气肿的诊断不敏感，高分辨ＣＴ对肺气肿诊断的阳性率大大提高，可见许多透光度增高的肺泡样小腔，并可区分为小叶中心型、全小叶型和纵隔旁肺气肿。肺通气过度征与肺气肿征的区别在于：前者没有肺泡间隔的破坏，因此是一过性的，它出现于哮喘发作期，而消失于哮喘缓解期；不能区分小叶中心型、全小叶型和纵隔旁肺气肿；不伴有肺大疱、气胸、纵隔气肿或肺动脉高压等征象。
４.肺功能检查 哮喘的主要肺功能改变是整个肺活量期间呼气流速降低。如一秒钟用力呼气容积（ＥＦＶ ）、一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（ＥＦＶ ／ＦＶＣ），或（ＦＥＶ ％），最大呼气中期流量（ＭＭＦＲＳ）及呼气峰流速（ＰＥＦ）等下降。随着病情缓解，上述指标自行改善。由于重症哮喘患者难以重复全套肺功能检查，许多学者推荐以ＰＥＦ作为评价病情及疗效的指标，简易而可靠。
５.气道反应性测定 气道反应性升高是哮喘的特征之一，也是不典型哮喘不可缺少的诊断条件。以组胺、乙酰甲胆碱或高渗盐水吸入作支气管激发试验、运动试验及支气管舒张试验评价气道反应性是目前较常用的气道反应性测定方法。
６.血气分析 哮喘发作时常有一定程度低氧血症及低碳酸血症，即ＰａＯ 和ＰａＣＯ 均降低。发作初期为单纯呼吸性碱中毒，ｐＨ增高；随着病情加剧可出现代谢性酸中毒，ｐＨ反而正常。如气道阻塞加剧ＰａＣＯ 由降低逐渐转为正常甚至升高提示呼吸系统机械负荷远大于呼吸肌承受能力，呼吸衰竭即将发生。如ＰａＣＯ进一步升高引起ｐＨ下降提示病情凶险。
７．特异过敏源的补体试验 可用放射性过敏源吸附试验（ＲＡＳＴ）测定特异性ＩｇＥ，过敏性哮喘患者血清ＩｇＥ可较正常人高２～６倍。在缓解期检查可判断过敏源，但应防止发生过敏反应。或用嗜碱性粒细胞组胺释放试验计算组胺释放率，＞１５％为阳性。也可测定血液及呼吸道分泌中ＩｓＥ、ＩｇＡ、ＩｇＭ等免疫球蛋白。
８．皮肤敏感试验 在哮喘缓解期用可疑的过敏源作皮肤划痕或皮内试验，有条件的作吸人激发试验，可作出过敏源诊断。但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应，甚至出现过敏性休克。须密切观察，及时采取相应处理。
（六）诊断标准
１．哮喘阵发与某些应变原或刺激有关。
２．发作时呈呼气相带哮鸣音的呼气性呼吸困难，体检时可听到与呼气相一致的弥漫性干性啰音和哮鸣音。
３．应变原皮肤试验阳性。
４．经１％异丙肾上腺素或０.２％舒喘灵雾化吸入后一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ ）增加１５％以上。
５．排除可造成气喘或呼吸困难的其他疾病，如心源性哮喘、喘息性支气管炎、泛细支气管炎、肺嗜酸粒细胞浸润症和外源性过敏性肺泡炎等。
判定：具备第１、２、５项即可诊断，兼备第４、５项即可确诊。
四、鉴别诊断
（一）喘息性慢性支气管炎 其特点多为中老年发病；先有慢性咳嗽、咳痰史，以后随病情进展，反复感染后出现哮喘；哮喘几乎都是合并感染出现、加重，又随感染控制减轻、缓解；两肺听诊除有哮鸣音外，还有湿性啰音；支气管扩张剂对改善呼吸功能效果不佳。根据这些特点可以明确诊断。
（二）气管或支气管癌 病史一般不长，无过敏史，经常咳嗽，痰量少，常带血，不易咯出，时有低热，肺部哮鸣音不如支气管哮喘广泛，且常随癌瘤的部位而不同，治喘药物对其无明显效果，经肺部Ｘ线、痰脱落细胞、纤维支气管镜及活组织检查可确诊。
（三）心源性哮喘 患者多有高血压、冠心病、风心病以及心肌炎、心肌病等心脏病史及其相应的体征，年龄多在４５岁以上，哮喘发作多因过度劳累诱发急性左心衰所致。发作时的症状与哮喘类似，但体征除有肺部哮鸣音外，还有双侧肺底部甚至双肺满布的湿啰音，心率增快多在１２０次／分钟以上，心音低钝，心尖部可闻及舒张期奔马律，心脏扩大，Ｘ线检查双肺门阴影增重呈蝴蝶状，上肺静脉可见。一时难以鉴别时，为缓解哮喘症状，可先用氨茶碱稀释后缓慢静脉注射，但不宜使用吗啡或肾上腺素，以免加重病情，危及生命。
（四）肺嗜酸粒细胞浸润症 本症有蠕虫、原虫感染史，或有花粉、药品等致敏原接触史。症状主要为咳嗽、低热或有夜间阵发性呼吸困难；肺部体征轻微或无异常；血中嗜酸性粒细胞显著增高，可达２０％～８０％；Ｘ线检查肺部有多发性、易变性斑片状淡漠阴影，并在短期内消失、再现。根据这些表现可明确诊断。
（五）其他 如气道阻塞、外源性过敏性肺泡炎、肺栓塞、小儿急性呼吸道感染、上声门炎、喉炎、气管炎、喉或气管异物等，应注意鉴别。
五、治疗
治疗原则是祛除病因，控制发作，预防复发。根据哮喘的类型、发病的不同阶段、患病久暂、有无并发症等，分主次、急缓选择治疗方法。１９９４年美国国立卫生研究院心肺血液研究所与ＷＨＯ共同努力，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略。
（一）哮喘的教育与管理 哮喘患者的教育与管理是哮喘防治工作中的重要组成部分，可以显著提高哮喘患者对疾病的认识，更好地配合治疗和预防，达到减少哮喘发作，持续长期稳定，提高生活质量的目的。可以根据不同的对象和具体情况，采用适当、灵活多样、为患者及其家属乐意接受的方式，对患者及家属进行系统教育，并采取一切必要措施对患者进行长期系统管理，包括：①鼓励哮喘患者与医护人员建立伙伴关系；②通过规律的肺功能监视（ＰＥＦ）客观地评价哮喘发作的程度；③避免和控制哮喘促（诱）发因素，减少复发；④制定哮喘长期管理的用药计划；⑤制定发作期处理方案；⑥长期定期随访保健。哮喘管理成功的目标：①尽可能控制、消除有关症状；②预防、控制哮喘发作，使去医院就诊的次数达到最低限度；③使肺功能尽可能接近正常水平；④保证患者能参加正常活动，将因病误工、误学时间减少到最低限度；⑤β 受体激动剂用量最少，乃至不用也能控制病情；⑥任何药物副作用减至最少或无；⑦预防发展为不可逆性气道阻塞；⑧预防患者发生猝死。
（二）肺功能测定 肺通气功能指标的测定，可以客观地判断哮喘病情，指导合理的治疗。最常用的肺通气功能指标是ＦＥＶ和最大呼气流速ＰＥＦ。ＰＥＦ可通过袖珍式峰流速仪测得，价格低廉，便于携带，更适合在临床病人中推广应用。通过ＦＥＶ 和ＰＥＦ测定值及ＰＥＦ昼夜波动率可以对哮喘病情严重度分级。
（三）环境控制 外源性变应原及其他致喘原是诱发哮喘的重要因素。因此，查明并尽量避免接触环境中的致喘源极为重要。有些病人做到了这一点，不用任何药物便可不发作哮喘。对于尘螨、花粉等已经查明但无法避免的外源性变应原，可给予减敏（ｈｙｐｏｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎ）疗法。选择几种主要的抗原浸出液，从低浓度、小剂量开始皮下注射，每周１～２次，逐渐增加注射的剂量或浓度。达到维持浓度后，每７～１０天皮下注射１次。疗程６个月至数年。该疗法对于仅对少数过敏源呈较强Ⅰ型变态反应的哮喘病人有较好疗效。但应注意制剂的标准化和可能出现哮喘严重发作的危险性。
（四）慢性哮喘的分级治疗
１.常用平喘药物
（１）茶碱类：茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的ｃＡＭＰ浓度外，还能拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释茶碱，后者因其昼夜血药浓度平稳，不良反应较少，且可维持较好的治疗浓度，平喘作用可维持１２～２４小时，可用于控制夜间哮喘。一般剂量每日６～１０ｍｇ／ｋｇ，用于轻～中度哮喘。静脉注射氨茶碱首次剂量为４～６ｍｇ／ｋｇ，注射速度不超过０．２５ｍｇ／（ｋｇ?ｍｉｎ），静脉滴注维持量为０．６～０．８ｍｇ／（ｋｇ?ｈ）。日注射量一般不超过１.０ｇ。静脉给药主要应用于重、危症哮喘。茶碱的主要不良反应为胃肠道症状（恶心、呕吐）、心血管症状（心动过速、心律失常、血压下降）及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药中监测血浆茶碱浓度，其安全有效浓度为６～１５μｇ／ｍｌ。发热、妊娠、小儿或老年，有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者尤须慎用。合用西咪替丁（甲氰咪胍）、喹诺酮类、大环内酯类药物等可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应减少用药量。
（２）β2 受体兴奋药：近十多年来，多种选择性β2 受体兴奋剂已逐渐取代了问世最早的异丙肾上腺素，目前运用较广泛的有舒喘宁、酚丙喘宁、叔丁喘宁、氯喘、氨双氯喘通及哌喘定等，这些药物都相对选择地作用于β2受体。因此有明显的舒张支气管抗炎、抗变态反应及增强纤毛唱黏液净化作用而较少引起心血管副反应。
１）舒喘灵（舒喘宁，沙丁胺醇）：每次２～４ｍｇ，每日３次。小儿每日１～３ｍｇ，分３～４次服。喷雾吸入：０.１～０.２ｍｇ（即喷１～２次），每日１～３次。心肌功能不全者和高血压者慎用。甲状腺机能亢进者忌用。
２）博利康尼（叔丁喘宁）：第１周１.２５ｍｇ，每日３次，第２～４周２.５ｍｇ，每日３次。心脏病、高血压病、甲亢、糖尿病、咯血及孕妇慎用。
３）盐酸普鲁卡地鲁（美喘清，扑哮息敏）：早晨服药５０μｇ，１２小时后再服５０μｇ，３０分钟见效，２小时达高峰。６岁以上儿童２５μｇ，每晚１次或早晚各１次，可根据年龄症状适当调整剂量。栓剂１００μｇ塞肛，每晚１次或早晚各１次。气雾吸入：１０～２０μｇ每日３次。１０天为一疗程。甲亢、高血压、心脏病、糖尿病及孕妇、婴幼儿慎用。禁与儿茶酚胺类药物配伍。
４）哌喘定（立灭喘）：气雾吸入：每次０.１～０.５ｍｇ，重复用须间隔１小时以上，每日不超过８次。副作用：偶有心动过速、震颤等反应。甲状腺机能亢进禁忌。
５）酚丙喘宁（非诺特罗，酚丙喘定）：２.５～７.５ｍｇ，每日２～３次；气雾剂：０.５％溶液，每次吸入０.２～０.４ｍｇ，每日３次。副作用：较大剂量可有心悸、手颤、头痛、心绞痛、心律失常、心功能不全、高血压、甲亢等患者慎用。
６）喘舒膜：尤适于夜间预防性给药效果好。用法：每次１格药膜含于舌下。文献报道，治疗观察７０例疗效满意。
７）叔丁氯喘通（妥布特罗，氯丁喘胺，喘舒）：适用于各型支气管哮喘、慢性支气管炎、喘息型支气管炎的治疗。每次０.５～２ｍｇ，每日３次。糖浆：成人每次１０～１５ｍｌ，每日３次；小儿每次５ｍｌ，每日３次。甲状腺机能亢进症、高血压病、心脏病、糖尿病及孕妇禁用或慎用。不能与儿茶酚胺类配伍。
８）海索那林（息喘酚，六甲双喘定）：对各种原因引起的喘息均有明显疗效，对小儿患者的平喘效果尤佳。成人常用量，每次１～２片，每日３次；小儿按每日０.０２ｍｇ／ｋｇ剂量给药，每日３次。心律失常、心源性哮喘发作、甲状腺机能亢进禁用。
９）双甲苯喘定：每次４～８ｍｇ，每日３次。高血压、甲状腺机能亢进、糖尿病患者慎用。
１０）马布特罗：５０μｇ，每日２次。副作用：偶见心动过速、心律失常、震颤、头痛、步履不稳、嗳气、皮疹、瘙痒等。
１１）克伦特罗（氨哮素，克喘素，双氯醇胺）：具有强而持久的松弛支气管平滑肌的作用，作用为沙丁胺醇的１００倍。２０～４０μｇ，每日３次口服；栓剂：每粒４０μｇ，直肠给药。
（３）α受体阻滞药：现已证明一些动物与人类的气道平滑肌内有α受体。当β受体阻滞后α受体密度增加。因此α受体在哮喘中起着重要作用，α受体阻滞药能阻断α受体兴奋，通过减少三磷酸腺苷转化为二磷酸腺苷而增加ｃＡＭＰ含量，达到舒张气道平滑肌的作用。临床观察表明α受体阻滞药如酚妥拉明、酚苄明、百里胺与哌唑嗪等对外源性哮喘与运动性哮喘均有一定疗效，可用作气雾或静脉给药。
（４）抗胆碱能药：哮喘病人往往有迷走神经功能亢进现象，通过阻断病态的迷走神经反射弧，降低呼吸道张力，达到平喘的目的。１９７７年新合成的抗胆碱能药物异丙阿托品投入临床以来，已证实它是一个对支气管迷走神经选择较阿托品强，而副作用较少的抗胆碱能药物。最近有人研究表明，阿托品舒张支气管效应开始作用时间快，能有效地改善最大呼气流率（ＰＥＦＲ），减少空气内陷，而动脉血气和心律不受影响，其作用时间可维持４～５小时，并有协同肾上腺素能药物的作用。一般用量为４０μｇ雾化吸入，１５分钟内ＦＥＦＲ及ＦＥＶ 明显改善，２小时达最高值。
（５）糖皮质激素：用于较重的支气管哮喘发作或其他平喘药治疗无效的病例，其作用是：提高β受体、抑制α受体功能；减轻组织和支气管炎症、水肿和渗出；抑制免疫反应，减少抗体生成。常用泼尼松１５～３０ｍｇ，每日或隔日晨顿服。重者５％葡萄糖液５００ｍｌ加氢化可的松１００～３００ｍｇ，静滴。
（６）色苷酸钠：是一种非糖皮质激素抗炎药物。可部分抑制ＩｇＥ介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入３．５～７ｍｇ或干粉吸入２０ｍｇ，每日３～４次。
（７）其他平喘药物
１）钙通道阻滞药：是近年来发展的平喘药，用于预防运动性哮喘，尤其适用于高血压、冠心病伴哮喘者，常用有异搏定及硝苯吡啶。异搏定每次４０～８０ｍｇ，每日３次口服或舌下含服，亦可雾化吸入。
２）麻醉药类：γ唱羟基丁酸钠，是一种静脉麻醉剂。该药平喘主要是通过血脑屏障引起自然睡眠的麻醉现象，使痉挛的支气管平滑肌松弛达到止喘目的。用法：每日２.５～５ｇ加入５％葡萄糖５００ｍｌ内静滴。氯胺酮，能直接作用于支气管和平滑肌。用法：每日１～１.５ｍｇ／ｋｇ静注，１分钟内见效。
３）转移因子：机理是促进正常淋巴细胞转化、增殖，使之成为特异性致敏淋巴细胞，能增强机体的细胞免疫反应，能阻抗外来的或内生的组织相容性抗原，防止变态反应的发生，维持机体免疫功能的稳定，改善支气管哮喘异常免疫反应而达平喘作用，每周注射４ｍｌ，１２周一疗程。有报道治愈率为７８.２％。
４）前列腺素Ｅ：目前用于临床有前列腺素Ｅ 与Ｅ，由于雾化刺激性大，持续时间短，故可静脉滴入每日１８０～６００μｇ，１小时后能缓解哮喘。目前有衍生物ＴＲ4161，刺激性小，持续时间长，颇受临床重视。
５）潘生丁、脑益嗪：文献报道，潘生丁和脑益嗪治疗儿童哮喘３８例，潘生丁每日３～６ｍｇ／ｋｇ，分３次服；脑益嗪每次１ｍｇ／ｋｇ，睡前服，连服７天为一疗程。结果总有效率９７％。
６）红霉素：红霉素除抗菌作用外，尚可通过抑制淋巴细胞和嗜中性细胞来发挥抗炎作用，此外还可抑制黏液分泌等。文献报道，红霉素治疗哮喘，可明显改善哮喘患者呼吸道过敏状态。剂量每日６００ｍｇ，分３次服，连续口服１０周，药量相当于治疗感染症的半量。
７）酮替酚、阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定：对轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可用于对β 受体激动剂有副作用的患者或联合用药。
８）白细胞三烯拮抗剂：如扎鲁司特２０ｍｇ，每日２次。或孟鲁司特１０ｍｇ，每日１次。适用１２岁以上的儿童和成人。主要副作用是胃肠道症状，通常较轻微，少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高，停药后可恢复正常。
２.根据对气道变态反应炎症有无抑制作用，近年来把各种平喘药物划分为３大类：
（１）解痉平喘药物：包括β 受体激动剂；抗胆碱药等。
（２）抗炎治喘药物：包括糖皮质激素（以吸入型为主）、肥大细胞膜稳定剂等。
（３）兼具解痉和抗炎作用的药物：包括白三烯受体拮抗剂、茶碱等。
３.吸入疗法 平喘药物应尽可能采用吸入疗法。因为支气管哮喘的靶器官在气道，这种给药方法具有作用迅速、用药量小、可避开肝脏的首过效应（ｆｉｒｓｔ－ｐａｓｓｅｆｆｅｃｔ）、全身副作用少等优点。手控定量气雾剂（ΜＤＩ）具有便于携带、计量准确等优点，但也存在难以正确操作、吸入药量少及咽喉部不良反应多等缺点。在ＭＤＩ上加用储雾罐，有助于克服这些缺点。干粉吸入装置具有便于操作、吸入的药量多不必用氟利昂作推进剂等优点。当哮喘患者按照某一级方案治疗后３个月未有哮喘发作，可考虑“降级”治疗。如果按照某一级方案治疗后哮喘症状未能控制或反而加重，在排除了环境中致喘源未能控制或患者依从性差等因素后，应及时“升级”治疗。对于任何一级患者的急性哮喘发作均应积极地给予解痉平喘治疗。
（五）急性发作期的治疗 急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。
１.轻度 吸入短效β 受体激动剂，如沙丁胺醇、特布他比。通过ＭＤＩ或干粉剂吸入（２００～４００μｇ）后，通常５～１０分钟即可见效，疗效维持４～６小时，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片（２００ｍｇ／ｄ），夜间哮喘可以吸入长效β 受体激动剂（如ｓａｌｍｅｔｅｒｏｌ）或口服长效β 受体激动剂（如ｂａｍｂｕｔｅｒｏｌ）。每日定时吸入糖皮质激素（２００～６００μｇ）或加用抗胆碱药，如异丙托溴铵气雾剂吸入。
２.中度 规则吸入β 受体激动剂或口服长效β 受体激动剂。加用氨茶碱０．２５ｇ加入１０％葡萄糖４０ｍｌ中，缓慢静脉注射。若仍－不能缓解，加用抗胆碱药气雾剂吸入，或加用口服白三烯拮抗剂。同时加大糖皮质激素吸入剂量（＞６００μｇ／ｄ）或口服糖皮质激素６０ｍｇ／ｄ。
３.重度至危重度
（１）氧疗：哮喘持续状态应立即进行氧疗，可用鼻导管或面罩给Ｏ 2，输Ｏ2 时应作湿化。重症患者常必须用呼吸器。
（２）精神安慰及镇静：哮喘持续状态患者，大多呈精神紧张状态，应给予镇静及精神安慰。可适当选用利眠宁、安定、非那根等，体质差，老年患者，意识障碍或哮鸣音微弱的严重患者，严格慎用镇静药物，更忌用杜冷丁等对呼吸有抑制药物。提供安静、温暖的环境。
（３）应用解痉平喘药物：用氨茶碱０．２５ｇ加入１０％葡萄糖液４０ｍｌ缓慢静注，不得少于１０分钟。为保持治疗浓度，在静脉注射上述剂量后可以每小时１～２ｍｇ／ｋｇ氨茶碱加入补液内静滴，每日总量不超过１～１．５ｇ。在紧急情况下，可同时用１∶１０００肾上腺素０．１～０．３ｍｌ皮下注射，每２０分钟１次，可重复３次，或１∶１０００肾上腺素０．５～１ｍｌ加入５％葡萄糖液５００ｍｌ静滴。根据哮喘控制情况可配合应用舒喘灵２００～３００ｍｇ加入１０％葡萄糖液５００ｍｌ静滴，或东莨菪碱、６５４唱２静注。舒喘灵、氨茶碱、激素等平喘药还可通过雾化吸入给药。平喘药、抗生素、痰液稀释交替或配成合剂雾化吸入，疗效更佳。
（４）肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素对支气管哮喘有多方面作用，如抑制ＩｇＥ抗体生成；抑制体液介质生成、贮存、释放；抑制介质所引起的支气管收缩，通过增加β受体数量增加拟交感神经药物的效果，以及直接对支气管平滑肌作用，非特异性抗炎作用等。哮喘持续状态病人入院后立即用肾上腺皮质激素，首剂可给予氢化可的松２００～４００ｍｇ，继以每４小时４ｍｇ／ｋｇ体重，至临床或客观指标表明已奏效。一般在４８～７２小时后激素即可改为口服，可给强的松每日６０ｍｇ，如进一步好转，则每３～４天减量５ｍｇ，争取在１～２天内停用。
（５）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：哮喘持续状态病人补液是一条重要措施，如无心衰现象，每日的补液量不应少于２５００ｍｌ，一般每分钟４０～６０滴。治疗过程中应注意监测血气情况，如病人并有酸中毒时可降低β唱肾上腺素能受体对内源性及外源性儿茶酚胺的反应性，影响支气管解痉剂的作用。ｐＨ≤７．２０为严重酸中毒。一般二氧化碳结合力低于正常值或ＢＥ（碱剩余）小于－３ｍｍｏｌ／Ｌ时，即为补碱指征，在紧急应用或无化验的情况下首剂可用５％碳酸氢钠２～４ｍｌ／ｋｇ静脉滴注，以后根据生化及血气指标决定补给量。应注意补碱需留余地，避免发生医源性中毒。
（６）抗生素的应用：当支气管哮喘合并细菌感染或可疑细菌感染时，应立即使用抗生素。抗生素的选用可根据痰细菌学培养与药敏试验结果，也可根据临床估计给予广谱抗生素。
（７）呼吸器治疗：如哮喘持续状态病人出现以下情况，有气管插管或切开，应用呼吸器治疗指征。①病情进行性恶化，深度嗜睡，甚至昏迷；②血气分析示进行性低氧血症（ＰａＯ2 ＜８．０ｋＰａ），而ＰａＣＯ2 逐渐增高，出现呼吸性和（或）代谢性酸中毒（ｐＨ＜７．２５）；③临床观察发现呼吸暂停、不规律，呼吸次数每分钟＞６０次，或每分钟＜１４次；④心率增快每分钟１４０次。具体方法为先作气管插管或切开清除管腔内黏稠分泌物，然后连接呼吸器。配合使用镇静剂可缓解支气管痉挛，有利于患者和呼吸器同步。应用呼吸器辅助呼吸治疗过程中，有可能出现气胸，需引起注意。
（８）综合治疗：经过一般疗法１２小时以上仍未能控制症状者，可在一般常规治疗下同时加用下列药物、多巴胺１０ｍｇ、山莨菪碱１０～２０ｍｇ、甲氰咪胍６００～１２００ｍｇ、１０％硫酸镁５～１０ｍｌ加入５％～１０％葡萄糖溶液２５０ｍｌ，静脉滴注，每分钟２０～３０滴，每日１次。
（９）并发症的处理：当病人出现张力性气胸、痰栓阻塞或呼吸肌衰竭时应及时诊断、及时处理。否则，病人常因此而死亡。值得指出的是，当一名重度哮喘发作病人的哮鸣音突然降低或消失，但其紫绀和呼吸困难更为严重时，不能简单地误认为病情缓解而应考虑有合并上述并发症的危险，应及时查明原因，对症治疗：并发张力性气胸的病人应及时行胸腔闭式引流术，黏液痰栓阻塞气道的病人可行支气管肺泡灌洗术（ＢＡＬ），并发呼吸肌衰竭的病人应及时建立人工气道，行机械辅助通气。
（六）随访 哮喘病人应由有经验的呼吸专科医师定期随访、观察，指导预防和治疗。病人写的“哮喘日记”有助于医师们的随访。哮喘病人应用袖珍式峰速仪，定期测定其峰值呼气流速（ＰＥＦ）的记录有助于对其病情和疗效的随访、评价。
六、预防
哮喘的预防主要包括：①去除诱发因素；②早诊断早治疗，防止病情发展；③积极控制症状，防治病情恶化和减少并发症。对病人需要进行环境控制，如减少与过敏源接触、戒烟、职业调整等。用药物进行预防，如使用β2－肾上腺素受体激动剂或色甘酸钠。同时教育病人加强自我管理意识，能够识别发作的早期信息，做到及时自治、自救和及时就诊。
七、预后
合理治疗，可减轻发作或减少发作次数，故哮喘的转归和预后因人而异，且与正确的治疗方案密切相关。据统计约有２５％～７８％的儿童，经过治疗或到成年期可完全缓解。如诱发因素未能消除，哮喘反复发作而加重，可并发肺气肿，肺源性心脏病。若出现心、肺功能不全则预后较差。早期且足够时间的糖皮质激素治疗，对预防哮喘发展成不可逆性气道阻塞有着重要的临床意义。