第六章 肺寄生虫病
肺部致病性寄生虫有原虫（阿米巴、弓形虫和在分类学仍有争议但多数主张划归原虫的卡氏肺孢子虫）、蠕虫（圆形线虫———蛔虫、钩虫、粪类圆线虫、旋毛虫、丝虫、比翼线虫；扁形线虫———肺吸虫、棘球蚴虫、囊尾蚴虫、后睾吸虫、血吸虫）、节肢动物五口吸虫和螨。肺寄生虫病或为肺（胸膜）直接侵犯致病，或为过敏反应。前者可以是原发性肺部感染如卡氏肺孢子虫肺炎，亦可以是继发于邻近器官病变的扩散如胸膜肺阿米巴病；后者表现为各种类型（单纯性、迁延性、热带性）的肺嗜酸性粒细胞浸润，大多伴随于蠕虫移行症。肺部寄生虫病往往是全身寄生虫的一部分，一般表现为：①幼虫移行：幼虫穿过肺微血管引起局部出血和炎症改变，如钩虫感染。②异位寄生：如卫氏并殖吸虫进入胸腔虫体可进入颅内形成异位寄生。③多寄生现象：肺部寄生虫与其他部位寄生虫并存，两种寄生虫间可能互相制约和促进。④寄生与感染：人感染寄生虫后成为带虫者，可出现临床症状，也可表现无症状的隐性感染。
第一节 肺吸虫病
肺吸虫病又称肺并殖吸虫病，是肺吸虫在以肺部为主的体内器官寄生、繁殖所致的急性或慢性寄生虫病。临床上有咳嗽、胸痛、咳棕红色果酱样痰等症状。亦可由成虫、童虫、虫卵的异位寄生或侵入脑、脊髓、腹腔、肠、肾、皮下等组织，并产生相应的症状。因此本病可认为是一种全身性疾病。
一、病因
并殖吸虫分布很广，能寄生于人体并致病的约有９种，以卫氏及斯氏（四川）并殖吸虫为主。在我国江浙一带以卫氏肺吸虫分布为主，而四川、湖北、湖南、云南、江西、陕西等地分布有斯氏并殖吸虫。以卫氏并殖吸虫为例，人和哺乳动物在流行区域生食蟹或蜊蛄而感染囊蚴，少数饮用生溪水致病。囊蚴在人体肠道形成尾蚴，大多数尾蚴通过膈肌侵入肺脏发育为成虫引起肺部病变，并可产卵，人体是其终末宿主。并殖吸虫在体内窜行产卵引起损害。虫体代扩物可引起变态反应。斯氏并殖吸虫侵入人体内停留在幼虫状态，游窜于全身引起以皮下结节为主的临床表现，也常引起内脏幼虫移行症状。
二、病理
病变主要表现为组织缺血性坏死，小脓肿，呈多房性，囊肿样，有纤维壁，内含果酱样赭色黏稠物，其中有虫卵、Ｃｈａｒｃｏｔ－Ｌｅｙｄｅｎ（夏科－雷登）结晶及嗜酸粒细胞，脓肿之间有隧道互相沟通。脓肿内容物可吸收或排出，腔闭合，纤维组织增生，钙质沉着，形成瘢痕。斯氏并殖吸虫侵入体内，游窜于全身引起皮下结节或包块性嗜酸性肉芽肿，也常引起内脏幼虫移行病变。
三、诊断
（一）临床表现 肺吸虫病是以肺部病变为主的全身性疾病，其临床表现与入侵虫种、受累器官、感染程度、免疫状态、机体反应等多种因素有关，临床表现多变而复杂。潜伏期长短差异悬殊，可自数日至１０余年，大多数在１年内。起病多缓慢，有轻度发热、盗汗、乏力、纳差、咳嗽、咳棕红色果酱样痰及胸痛等，也可伴有腹痛、腹泻或荨麻疹等其他系统表现。急性肺吸虫病起病较急骤，高热、毒血症状较为严重。根据受累脏器特点结合临床症状主要分四型。
１.胸肺型 肺为卫氏肺吸虫最常寄生的部位，咳嗽、血痰、胸痛最常见，典型的痰为铁锈色或棕褐色，可持续数年不断，如伴肺部坏死组织则呈烂桃样血痰，其中可找到虫卵。当肺吸虫移入胸腔时，可引起胸痛、渗出性胸腔积液。
２.腹型 腹痛尤以右下腹痛最多见，轻重不一。亦可有腹泻、肝脾大、血便等。脐周围有压痛，偶可闻及结节及肿块，大便中或可找到成虫和虫卵。
３.结节型 以皮下或肌肉结节最多见，约２０％的卫氏并殖吸虫感染后２～４２个月出现，多位于下腹部至大腿间皮下深部肌肉内，可扪及１～６ｃｍ肿块，结节内可发现成虫或虫卵。四川并殖吸虫引起的肺吸虫病主要表现为皮下结节或包块，发生率为５０％～８０％，多发于腹、胸、背、腹股沟、大腿、阴囊、精索、头颈、眼眶，呈黄豆至鸭蛋大，能游走，包块为典型的嗜酸性肉芽肿，可找到虫体，但无虫卵。
４.脑型 多见于儿童与青少年。早期可有头痛、呕吐、胸膜刺激和颅内高压表现，稍后有癫痫、幻视、感染异常等定位症状。侵犯脊髓则有脊髓受压症状和体征。
（二）实验室及其他检查
１.血常规 视病程早晚及病变活动程度而异。白细胞总数可正常或增高，嗜酸性粒细胞普遍增多，一般在５％～１０％之间，在急性期可达８０％以上。斯氏肺吸虫病的血象变化较卫氏肺吸虫病显著。
２．红细胞沉降率 半数以上病例中等度或高度增快。
３.病原学检查 外周血嗜酸性粒细胞增多；痰、粪及皮下结节可查及虫卵或虫体。斯氏并殖吸虫则痰中查不到虫卵。
４.免疫学检查 可分别应用酶联免疫吸附试验或荧光免疫法检测并殖吸虫的抗原或抗体。
５.Ｘ线检查 病变以中下肺野和内侧带较多，可广泛分布于全肺，也可单独存在。早期为１～２ｃｍ大小云絮状、边缘模糊、密度不均匀、圆形或椭圆形浸润阴影，多在中下肺野，单侧（较多）或双侧。病灶位置变迁较多，反映肺吸虫在肺部不断移行所引起的过敏性炎症反应和肺组织的出血性病灶。囊肿期表现为在片状或结节状阴影中见数个蜂窝状小透明区，单房或多房，大小不等的实质或空泡性阴影，这是肺吸虫在肺内移行形成隧道所致，在诊断上具有特征性。虫体引起的纤维增生性改变在Ｘ片上也具有特征性表现，为均匀、边缘光滑锐利的类圆形阴影，亦有带小泡的囊性阴影（肺吸虫慢性脓肿与支气管沟通所致），大小不一，数量不定。纤维瘢痕期表现为与肺纹理并行走向的增粗增多的条索状或大小不等的致密斑点状阴影或均质钙化灶，也可呈不规则桑葚样钙化灶。胸膜粘连与增厚极为普遍。横膈可示局限性隆起，胸腔积液，气胸、肺萎缩，纵隔胸膜粘连，心包积液亦可偶见。
（三）诊断要点
１．患者曾在肺吸虫病流行病区居住，或有生食石蟹或蜊蛄史。
２．咯血或果酱样痰，其中可找到虫卵，并有大量夏科－雷登结晶及嗜酸粒细胞，小儿胃液及粪便内可找到虫卵。
３．血及胸腔积液嗜酸粒细胞计数增多，尤以斯氏肺吸虫病多见，重者白细胞增多，呈类白血病反应。
４．肺吸虫抗原皮内试验（少用），血清肺吸虫酶联免疫吸附或补体结合试验等阳性。假阳性少见。
５．有典型多房样、囊样阴影的Ｘ线表现，其他阴影无特征性。
６．皮下及肌肉结节组织活检有特异性病理变化。
四、鉴别诊断
本病需与肺结核、支气管扩张、肺肿瘤、肺炎、结核性胸膜炎等相鉴别，有哮喘时须与支气管哮喘相鉴别，伴脑型肺吸虫病时需与结核性脑膜炎、神经系统肿瘤、原发性癫痫相鉴别。
五、治疗
（一）硫双二氯酚 是治疗本病的理想药物，成人３ｇ／ｄ，儿童５０ｍｇ／（ｋｇ?ｄ），分３次口服，每日或隔日服药，１０～２０个治疗日为一个疗程，必要时可重复治疗。
（二）吡喹酮 吡喹酮治疗卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫的推荐剂量为每次２５ｍｇ／ｋｇ，３次／天，连服２～３天为一疗程。脑型或重症感染病人１周后应再重复一次。
（三）阿苯达唑 可试用于肺吸虫病的治疗，剂量４００ｍｇ／ｄ，连用７天为一疗程，对斯氏并殖吸虫疗效较好。对卫氏并殖吸虫的作用有待进一步观察。
第二节 肺血吸虫病
肺血吸虫病（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｃｈｉｓｔｏｓｏｍｉａｓｉｓ）是由于血吸虫的童虫、成虫在肺内移行、发育、寄生，或其虫卵在肺组织内沉着，引起的以肺内炎症、脓肿、肉芽肿、假结核等为主要表现的病变，也是最常见的异位血吸虫病。临床上除一般血吸虫病症状外，常表现为发热、咳嗽、咯痰、咯血、胸痛或哮喘等呼吸道症状。
一、病原学
本病是人兽共患疾病，人及很多哺乳类动物均为终宿主，除病人外，牛、猪、家犬、野兔、沟鼠都是主要的传染源。目前已知寄生于人体的血吸虫有６种，即日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫、间插血吸虫、马来血吸虫及湄公血吸虫。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。
日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物如狗、猫、猪、牛及马等为终宿主，自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。血吸虫虫卵随同病人或病畜的粪便排入水中，卵内的毛蚴成熟孵化，破壳而出，以后钻入钉螺体内，经过母胞蚴及子胞蚴阶段后，大量尾蚴发育成熟，并游动于水中。当人畜与疫水接触时，尾蚴借其头腺分泌的溶组织酶作用和其肌肉收缩的机械运动，很快钻入皮肤（或黏膜）并脱去尾部变为童虫。童虫经小静脉或淋巴管移行至肺部，可引起肺组织充血、出血和嗜酸性细胞浸润等过敏性肺炎的病理变化，这些病变常于感染后１～２周出现，很快消失。虫卵沉积肺部引起的反应因其发育成熟程度而异：成熟的虫卵可引起组织坏死与急性渗出性炎症，虫卵沉积处常有血管内膜炎、嗜酸性肉芽肿，感染严重时可形成急性脓肿，随着虫卵的死亡，脓肿渐被吸收形成肉芽肿，该肉芽肿含有大量类上皮细胞并杂有异物巨细胞，与结核结节很相像，被称为“假结核”，小的肉芽肿可逐渐纤维化，虫卵死亡后偶可钙化；未成熟的虫卵所引起的组织反应较轻，虽也有“假结核”形成，但嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润不多。肺慢性血吸虫病主要是由于沉积在肺内的血吸虫卵的机械性或化学性刺激，引起肺间质、支气管黏膜下层充血、水肿、溃疡形成，支气管、细支气管管腔狭窄，黏膜上皮和纤维组织增生、细胞浸润等改变。
二、诊断
（一）临床表现 由血吸虫感染所致，是血吸虫病的异位损害，故伴有其他系统表现。一般有疫原地和疫水接触史。
急性感染１周，常有不规则发热、荨麻疹、咳嗽、血痰、哮喘等，感染６周后，虫卵沉积在肺内，可出现干咳、胸痛、气急、肺部干湿啰音。严重者因短期内大量虫卵进入肺循环，引起闭塞性小动脉炎和过敏反应，可出现呼吸困难、紫绀、肺水肿、肺动脉高压和心力衰竭。患者可伴有乏力、食欲不振、肝脾肿大等。
（二）实验室及其他检查
１.血嗜酸粒细胞明显增高。痰、胸水、肺泡灌洗液。痰、胸水，肺泡灌洗液、胃液及粪便中找到肺吸虫卵可确诊。
２.肺吸虫抗原皮内试验，血清补体结合试验、后尾蚴膜试验、琼脂双向扩散试验、对流免疫电泳检查、酶联免疫吸附试验、间接血凝试验等阳性结果有诊断价值。
３.胸部Ｘ线检查肺部有边缘模糊的圆形或椭圆形浸润阴影；多房、单房囊状阴影。肺部阴影时隐时现，变化不定。病变以中、下肺野多见，常伴有少量胸腔积液。
４.皮下或肌肉结节活体组织检查查见嗜酸性肉芽肿，内有肺吸虫虫囊或幼虫者可确诊。
根据上述临床表现，结合实验实及其他检查可作诊断。应与急性粟粒性肺结核、热带嗜酸粒细胞增多症、尾蚴肺炎等相鉴别。
三、治疗
（一）药物治疗
１.吡喹酮 首选。慢性患者每日３０ｍｇ／ｋｇ，分３次口服，连服２天；急性患者１０ｍｇ／ｋｇ，每日３次，连服４天。不良反应较轻，如头晕、乏力，偶有心律失常或类赫氏反应。
２.硝硫氰胺（ｎｉｔｈｉｏｃｙａｎａｍｉｎｅ） 锑剂的一种，总量７ｍｇ／ｋｇ，分３次口服，每日１次，不良反应较上药多见。其余锑剂如酒石酸锑钾（或钠）、锑－２７３中速片和缓解片等因副作用较多目前已极少用。
３.硝基呋喃类衍生物如呋喃丙胺、呋喃双胺以及有机磷酸酯类如敌百虫等皆因副作用较重目前已极少用。
（二）其他 对症处理，并加强支持疗法，必要时可加用激素。
（高振华 周玲 刘珺）
第三节 肺、胸膜阿米巴病
肺、胸膜阿米巴病（ｐｎｅｕｒｏｐｕｌｍｏｎａｒｙａｍｅｂｉａｓｉｓ）是由肠道、肝脏溶组织阿米巴原虫侵入肺和胸膜所引起的疾病的总称，是阿米巴原虫感觉的呼吸系统表现，发病率仅次于肠道和肝脏。肝源性者多见，原发孤立的肺、胸膜阿米巴病少见。
一、病原学
寄生在人体的阿米巴原虫有１０余种，主要有溶组织内阿米巴、哈氏阿米巴、结肠内阿米巴等。溶组织内阿米巴原虫有大滋养体、小滋养体及包囊三种状态。包囊→小滋养体 →包囊是生活史的基本过程。阿米巴病主要见于热带、亚热带地区。
二、发病机制和病理
肺和胸膜阿米巴病可继发于肝脏或肠道阿米巴病，也可由阿米巴原虫侵入呈原发性经过。前者多见，后者少见。前者系由成熟的包囊被吞食后，常无损地经过胃与小肠上段，在达到回盲部后，发育完成，阿米巴原虫脱囊而出，成为小滋养体，借溶组织酶及伪足活动侵入肠壁，并以淋巴、血源性途径播散，感染全身重要器官和组织，包括肝、肺、胸膜、脑、肾等，或者原虫滋养体由肠道由门静脉侵入肝脏，形成肝脓肿，可直接穿破到胸腔、肺和支气管。后者系含有阿米巴原虫感染期包囊的灰尘颗粒经呼吸道吸入肺内，其机制目前尚不清楚。
阿米巴原虫在肺内大多首先形成局限性炎性实变，阿米巴肺炎，病情发展为肺脓肿，亦可转向痊愈。肝穿破至肺者，脓肿内容物往往为巧克力色，含变性红细胞、溶解物质及阿米巴。肝脓肿穿破至胸腔后，胸膜发生急性炎变，转成阿米巴脓胸。偶有反应性胸膜炎。穿破支气管形成肝支气管瘘。
三、诊断
（一）临床表现 临床上可分为三型，即肺阿米巴病、胸膜阿米巴病及心包阿米巴病。急性起病者可表现为高热，伴或不伴寒战、咳嗽、气急、盗汗，穿破胸膜腔时有呼吸困难，剧烈胸痛。胸膜支气管瘘患者常咳大量红棕色脓痰或咯血。体征因病型而异，肺炎型可无明显体征，肺脓肿或胸腔积液可有肺实变及胸腔积液体征，心包炎可有心包积液体征。慢性患者可有贫血、消瘦、营养不良等表现。
（二）实验室及其他检查
１.血常规 白细胞计数及中性粒细胞增多，久病则示贫血。
２.肝功能试验 肝源性肺胸膜阿米巴病常见肝功能有改变。
３.超声检查 肝源性者探查肝脏显示肝肿大及液平段；常可指示胸膜增厚、积液等现象。
４.胸腔穿刺 脓胸患者穿刺抽出巧克力脓液可确诊。
５.痰、胸液中查到阿米巴原虫或阿米巴滋养体可确诊。
６.胸部Ｘ线检查 阿米巴肺脓肿多位于右肺下叶，呈大片实变影，可有空洞。胸膜阿米巴病可呈现胸腔积液，包裹性积液，脓气胸，胸膜增厚，粘连等。
７.血清学检查 如间接血凝试验、间接荧光抗体检测、酶联免疫吸附试验、对流免疫电泳试验、琼脂弥散沉淀、纤维醋酸弥散试验等阳性，有较大诊断价值。
８.诊断性治疗 如经用抗阿米巴药物治疗疗效明显者，可助诊断。
（三）诊断标准
１．病人有阿米巴肠病、阿米巴肝病或痢疾病史（“腹泻”），居住区有阿米巴病流行存在等。
２．临床有发热、白细胞增多，或贫血、营养不良，咳嗽、胸痛、呼吸困难、咯大量脓痰或巧克力痰。
３．Ｘ线和Ｂ超检查发现肺或胸腔内多发病灶或积液、膈肌抬高、肝脓肿。
４．痰或胸腔积液检测到阿米巴原虫。
５．临床症状和Ｘ线、超声检查所见异常，经抗阿米巴原虫治疗后消失或显著改善。
６．手术证明。
如具备第１～３项可拟诊本病；具备第１～４项或第１、２、３、５项，可确诊为本病；单独手术亦可确诊。
四、治疗
根据作用途径不同，治疗阿米巴的药物可分为作用于肠腔的药物，仅作用于肠壁的药物，仅作用于肝脏的药物和作用于所有组织的药物。治疗肺胸膜阿米巴虫病应选用能够作用于肺脏的抗阿米巴药物，即作用于所有组织的药物：
（一）甲硝唑 口服吸收完全，１～２小时可达血药峰浓度，半减期为５～１０小时。常用剂量：４００～８００ｍｇ，３次／天，连续５～１０天，必要时可用至２０天。为慎重起见，妊娠期和哺乳期忌用。
（二）替硝唑 其抗原虫作用与甲硝唑相似，但不良反应轻微。半减期为１０～１２小时，吸收较甲硝唑快，单次口服２ｇ后２小时达峰浓度。常规剂量静滴４００～８００ｍｇ，２次／天；首次口服２ｇ，以后０．５～１ｇ，２次／天。
（三）盐酸依米丁（盐酸吐根碱） 去氢土根碱为吐根碱的衍生物，其毒性较后者为低，作用同盐酸依米丁，排泄较快，不良反应小。每天１～１．５ｍｇ／ｋｇ，连续５～１０天，深部皮下注射。
（高振华 周玲 刘珺）
第四节 肺弓形虫病
弓形虫病又称弓形体病，是由刚地弓形虫所引起的人畜共患病。国内１９５４年于恩庶首先在福建从兔和猫体内分离出弓形虫，１９６４年谢天华首次在江西报告人弓形虫病例，１９７８年崔兆君首次在国内进行流行病学研究。本病临床表现复杂，主要侵犯眼、脑、心、肝、淋巴结等；孕妇感染后，病原可通过胎盘感染胎儿，直接影响胎儿发育，致畸严重，故而临床表现一般分为先天性和后天获得性两类。另外，本病与艾滋病（ＡＩＤＳ）关系亦密切。
一、病原学
刚地弓形虫终末宿主为猫或某些猫科动物，中间宿主很广泛，包括哺乳动物（猪、羊、狗、牛、鼠、兔），禽类（鸡、鸭、鸽为主）和人。其发育阶段有五种不同的形态，即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和囊合子。前两者主要见于中间宿主，亦可见于终末宿主。后三者仅见于终末宿主猫的小肠黏膜上皮细胞内。典型滋养体呈香蕉形、新月形或弓形，一端尖，另一端钝圆，（３．５～８）μｍ×（１.５～４）μｍ大小，吉姆萨或瑞特染色胞质呈蓝色，核呈红色，主要见于急性感染期。包囊呈圆形或椭圆形，内含数百至数千个裂殖体，主要出现在慢性感染期。裂殖体及配子体在终末宿主猫的小肠黏膜上皮细胞内进行有性繁殖，产生囊合子，通过猫粪排出体外，内含两个孢子囊，而每个孢子囊内含４个子孢子，呈长形，一端尖、一端钝，２～８μｍ大小。刚地弓形虫呈世界性分布，人群感染相当普遍。
二、发病机制和病理
弓形虫病属动物疫源性疾病，呈世界性分布，几乎所有哺乳类动物和一些禽类均可作为弓形虫的储存宿主，其在流行病学上所起的作用不同，以猫的重要性最大，其次为猪、羊、狗、鼠等。急性期病人的尿、粪、唾液和痰内虽可有弓形虫，但因其在外界不能久存，故而除孕妇可经胎盘传染给胎儿外，病人作为传染源的意义甚小。弓形虫人群感染极为普遍，我国５％～２０％。人类对弓形虫普遍易感，主要经消化道或接触传播，也可经破损的皮肤黏膜传播，输血或器官移植可能是传播的另一重要途径。弓形虫感染无性别差异或差异甚微，但有年龄差异，感染会随年龄递增而升高。从事动物饲养、屠宰弓形虫病实验工作和兽医人员等，血清抗体阳性率较高。孕妇、肿瘤病人和接受免疫抑制剂治疗的病人也易被感染。
弓形虫不同于其他大多数细胞内寄生病原体，几乎可以感染所有各种类型细胞（除红细胞外任何有核组织细胞均可侵入），弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身迅速进入单核、巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖。直至细胞胀破，逸出的原虫（速殖子）又可侵入邻近的细胞，如此反复不已，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。如患者免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫，形成隐性感染；原虫亦可在体内形成包囊，长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。如患者免疫功能缺损，则原虫大量繁殖，引起全身播散性损害。弓形虫并可作为抗原，引起过敏反应，形成肉芽肿样炎症。此外，弓形虫所致的局灶性损害，可引起严重继发性病变，如小血管内血栓形成，局部组织梗死，周围有出血和炎症细胞包绕，久而形成空腔或发生钙化。弓形虫可侵袭各种脏器或组织，病变的好发部位为中枢神经系统，眼、淋巴结、心、肺、肝和肌肉等。
三、诊断
（一）临床表现 成人多为隐性感染，症状轻，预后好。免疫力低下者病情可严重，以脑膜炎、肺炎、心肌炎为突出表现，累及肺脏时出现发热、咳嗽、胸痛、发绀等症状。肺部体检可闻及干、湿啰音及胸膜摩擦音。根据弓形虫侵犯肺脏后不同时期的表现可分为亚临床型、支气管炎型、间质性肺炎型、坏死性肺炎型、大叶性肺炎型、肉芽肿性肺炎型及弓形虫胸膜炎型。先天性感染可较严重，可致早产、流产、死胎。婴儿出生后逐渐出现神经系统异常症状，如脑积水、瘫痪、眼疾等，死亡率高。
（二）实验室检查
１.外周血白细胞检查正常或略增加，淋巴细胞及嗜酸粒细胞稍增多，可有异常淋巴细胞。血沉常增快。
２.病原学检查为确诊依据，如显微镜检、动物接种及培养，但检出率不高。
３.血清免疫学检查是较重要的方法，尤以染色试验是其独特试验方法。
４.Ｘ线检查示两中、下肺野不规则斑片状阴影，脑部Ｘ线检查示点状钙化灶。
（三）诊断要点
根据患者有接触史，典型临床表现，某些神经系统表现，可提示本病，确诊有赖于实验室检查病原体的发现。
四、鉴别诊断
需与传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、支原体肺炎相鉴别。
五、治疗
（一）治疗原则 ①免疫功能正常急性获得性弓形虫感染对免疫功能正常的成人和儿童获得弓形虫感染的淋巴结病一般不做治疗。但有生命器官受累者，尽管症状不严重或不持续存在，均需治疗。疗程２～４个月，因实验室意外，输血而获得的感染，也应给予相似的治疗。②免疫缺陷宿主急性获得性弓虫病免疫功能缺陷的病人，不论是急性感染还是复发的弓形虫病，都必须治疗，慢性无症状感染者可不治疗。艾滋病人接受乙胺嘧啶治疗后，６０％～８０％明显改善，１／２以上病人临床症状完全消失，脑ＣＴ扫描恢复正常。在免疫抑制被解除的病人如停用肾上腺皮质激素，即使临床症状全部消失，仍应给予４周以上的药物治疗。由于艾滋病病人的Ｔ细胞缺陷不能被逆转，故一旦停止治疗后，至少５０％的病人会复发，因此对艾滋病患者可能需要终身抗弓形虫治疗。目前亦无足够的经验推荐单独使用克林霉素或ＴＭＰ／ＳＭＺ治疗弓形虫病。
（二）抗弓形虫药物应用
１．乙胺嘧啶（ｐｙｒｉｍｅｔｈａｍｉｎｅ） 与磺胺嘧啶（ＳＤ）、磺胺甲基嘧啶（ＳＭ ）、磺胺二甲基嘧啶（ＳＭ ）有协同作用。其中乙胺嘧啶５０ｍｇ／ｄ（首剂加倍），ＳＤ４～６ｇ／ｄ，二者联用１个月为１疗程，免疫力低下者可适当延长，ＡＩＤＳ患者可长期使用。孕妇４个月内忌用。
２．大环内酯类抗生素 螺旋霉素（ｓｐｉｒａｍｙｃｉｎ）２～４ｇ／ｄ，３周１疗程。罗红霉素（ｒｏｘｉｔｈｒｏｍｙｃｉｎ）、阿奇霉素（ａｚｉｔｈｒｏｍｙｃｎ）等也可选用。
３．其他 如克林霉素、双氢青蒿素（ｄｉｈｙｄｒｏａｒｌｅｍｉｓｉｎｉｎ）、吡曲克辛（ｐｉｒｉｔｒｅｘｉｍ）、三甲曲沙、甲氧苄啶（ｔｒｉｍｅｔｈｏｐｒｉｍ）、阿普西特（ａｒｐｉｎｏｃｉｄ）、喷他脒（ｐｅｎｔａｍｉｄｉｎｅ，戊脘脒）及－γ干扰素等也可选用。
六、预防
勿与猫、犬等密切接触，防止水及食物被其粪便污染。禁食未煮熟的肉、蛋、乳，尤其是孕妇更需注意。对血清学检查阳性孕妇需做预防性治疗。
第五节 肺丝虫病
肺部丝虫病是指由丝虫或微丝蚴在胸部淋巴管内寄生引起的淋巴管阻塞、引流障碍，或由微丝蚴血症或血虫热所致的胸部器官病变。或虽无临床症状，但在胸液、痰、淋巴结等处找到丝虫或微丝蚴者。
一、病原学
寄生于人体的丝虫有８种，在我国流行的仅有班氏丝虫及马来丝虫两种。这两种丝虫成虫形态相似，虫体细长，（１７７～２９６）μｍ×（５～７）μｍ。人是班氏丝虫唯一的终宿主，马来丝虫除寄生于人体外，还能在多种脊椎动物体内发育成熟。两种丝虫生活史相似，当蚊子叮吸含有微丝蚴的人血后，微丝蚴在蚊子体内发育成活跃的感染期幼虫，当蚊子再次叮咬人时，幼虫进入人体，逐渐移行至大淋巴管和淋巴结并在此处发育为成虫。雌、雄成虫交配产出微丝蚴，微丝蚴大多随淋巴液经胸导管入血循环，运行在宿主的内脏或皮肤血管之中。微丝蚴有夜现周期性，即白天滞留在肺毛细血管中，夜间出现在外周血中。丝虫成虫寿命一般４～１０年，微丝蚴的寿命一般为１～３个月。
班氏丝虫遍及全球，以亚、非洲较严重，马来丝虫主要流行于东亚、南亚及东南亚一带。
二、发病机制
丝虫的成虫、感染期蚴、微丝蚴对人体均有致病作用，人体是否有致病表现取决于机体的获得性免疫力或机体对丝虫抗原性刺激的反应、侵入虫种和数量、虫体寄生部位以及有无继发感染等。丝虫的幼虫和成虫可引起淋巴管炎、淋巴结炎，可引起乳糜性胸腔积液。它们的代谢产物可引起工型或Ⅲ型变态反应，肺部嗜酸粒细胞增多，产生哮喘或支气管炎表现。
三、诊断
（一）临床表现
１.症状 胸部丝虫病的临床表现有周期性的感冒样畏寒、发热、乏力、全身不适、胸闷、胸痛、阵发性痉挛性干咳、少量黏液痰、咯血、气急、哮喘及反复发作的皮疹等。
２．体征 可有肺部哮鸣音、干湿啰音或呼吸音减低。如丝虫（多为班氏丝虫）在乳房淋巴道内寄生，可导致闭塞性淋巴管炎及由成虫代谢产物或虫体碎片所引起的嗜酸性肉芽肿，因此可以出现单侧或双侧乳房结节或硬块，黄豆至蚕豆大，早期较软晚期较硬无压痛，结节在外上象限多见，易误诊为乳腺纤维瘤、小叶增生或乳癌。
（二）实验室及其他检查
１.血常规检查 早期过敏反应时外周血白细胞总数增高达９９１０×１０ ～２０×１０ ／Ｌ，嗜酸性粒细胞达２０％以上，如伴感染，中性粒细胞亦可升高。
２.病原学检查
（１）血内微丝蚴检查：有厚血膜法、新鲜血滴法、离心沉淀浓集法、薄膜过滤浓集法和乙胺嗪白天诱出法。
（２）体液内微丝蚴检查：病人胸腔积液、腹腔积液、鞘膜积液、尿液、骨髓液等可作离心涂片染色找微丝蚴。
（３）组织活检找成虫：肿大淋巴结或可疑结节活检，可找到丝虫成虫。
３.血清免疫学检查
（１）抗体检测：有皮内试验、间接荧光抗体试验、免疫金银染色法和酶联免疫吸附法。
（２）循环抗原检测：有对流免疫电泳、放射免疫测定、酶联免疫吸附试验等方法。
４.分子生物学技术 可采用ＤＮＡ探针、ＰＣＲ技术、ＰＣＲ－ＥＬＩＳＡ法检测丝虫。
５.Ｘ线胸片 可见肺纹理增加，散在粟粒状、条片状阴影或有胸腔积液征。在肺动脉寄生的犬恶丝虫死亡后，被血流冲到肺部，常致肺栓塞及肺肉芽肿，形成孤立、圆形、边界清楚、直径１～２ｃｍ的硬币样阴影，无钙化或空洞，好发于两肺下叶，但以右肺多见，易误诊为原发性或转移性肺癌。
６.支气管镜检查 国内虽有报道对可疑患者用支气管镜活检找到微丝蚴，但实际上对诊断的价值不大，可用于对肺痛、肺炎等的鉴别诊断。
（三）诊断标准
１.丝虫感染的流行病学线索。
２.有丝虫感染引起深部淋巴系统损害的特殊体征。
３.呼吸道症状伴血嗜酸粒细胞升高。
４.实验室检查包括血液、体液或相应器官组织发现微丝蚴或丝虫成虫，或乳糜性体液中查到微丝蚴。
５.丝虫抗体及循环抗原检测阳性。
四、鉴别诊断
根据丝虫病的流行病学，血或体液中找到微丝蚴，有胸部器官病变的表现，均可确诊。但仍要与其他寄生虫幼虫移行时产生的肺炎、哮喘、肺结核、肺部肿瘤等鉴别。
五、治疗
（一）海群生 对丝虫的成虫及微丝蚴均有杀灭作用，成人１．５ｇ睡前顿服，或０．７５ｇ每日一次，连服２天，或０，５ｇ连服３天。海群生本身副反应轻，治疗期间由于大量杀灭丝虫成虫及微丝蚴，故可出现畏寒高热、头痛、肌肉疼痛等过敏反应。还可有肝脾肿大疼痛、血尿、蛋白尿。
（二）左旋咪唑 对班氏丝虫及马来丝虫均有效，１５０～２００ｍｇ／（ｋｇ?ｄ），分２次口服，副作用较海群生大，主要是服药期间发热，停药后消失。
（三）呋喃嘧酮 对班氏丝虫成虫及微丝蚴均有显著杀灭作用，２０ｍｇ／（ｋｇ?ｄ），分２～３次口服，７天为一疗程。其副反应与海群生相仿。
（高振华 周玲 刘珺）
第六节 肺螨病
肺螨病（ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｃａｒｉａｓｉｓ）是由于吸入螨引起肺部变态反应而导致的疾病，主要表现为慢性咳嗽、咳痰、气喘，可伴有痰中带血或咯血。
一、病原学
引起人肺螨病的主要有以下１３种螨：粗脚粉螨、长食酪螨、腐食酪螨、椭圆食粉螨、伯氏嗜木螨、食虫狭螨、纳氏皱皮螨、粉尘螨、梅氏嗜霉螨、谷跗线螨、斯氏狭跗线螨、拱殖嗜渣螨、马六甲肉食螨。上述各种螨中，粗脚粉螨、腐食酪螨、椭圆食粉螨、马六甲肉食螨等在痰中出现率较高，可能是致病的常见种类。在痰中检出的螨种，大多属于人们生活环境中常见到的种类，它们孳生在粮食、食品、面粉、中药材、室内尘埃中．有的还可以寄生在昆虫体上，其食性广泛，对内外环境适应性强，既可自生生活，又可进入动物和人体内寄生生存。
二、发病机制
关于肺螨病的发病机制过在猴肺螨病方面研究，认为猴肺组织的色素是血红蛋白代谢产物，螨类在肺部的营养来源是吸血，其机械损伤及营养消耗可成为一个致病因素。以后孙新等（１９９０）通过建立肺螨症动物模型，以及对患者某些免疫指标和免疫反应的检测研究认为：螨类在移行过程中及寄生于肺部引起机械损伤。陈兴保等（１９８７，１９９１）在用豚鼠建立的肺螨病动物模型中研究也
发现螨类具有较强侵袭力，并认为这种由于机械性损伤而引起的局部炎症反应，可成为结节性病变产生的根源，其细胞浸润和纤维增生可能是形成结节病灶的基础之一。孙新等（１９９０）和张木生等（１９９３）分别检测５１例和６３例肺螨病患者特异性免疫球蛋白，研究发现其血清ＩｇＧ、ＩｇＡ和ＩｇＥ均有明显增高，ＡＢＣ～ＥＬＩＳＡ和ＤＯＴ～ＥＬＩＳＡＩＥ检测患者尘螨性抗体多呈阳性，提示螨类寄生与肺部其代谢分泌物以及螨体裂解产物作为抗原物质刺激机体产生了体液免疫反应。这些抗原物质刺激机体产生特异性ＩｇＥ，以其ＦＣ段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应的ＩｇＥＦＣ段受体结合使肥大细胞和嗜碱粒细胞致敏，当再次接触相同抗原时，其表面的ＩｇＥＦａｂ段与之结合，从而触发脱颗粒效应，导致炎症介质的释放而产生相应的病理生理反应。
三、诊断
（一）临床表现 肺螨病典型症状为咳嗽、咳痰、咯血、胸闷、哮喘、低热、乏力等，病程长，经久不愈。其中尘—螨引起的哮喘初发往往在幼年期，有婴儿湿疹史或兼有慢性支气管炎史，到３～５岁时，部分儿童转为哮喘，其特点为突发性、反复发作，症状重而持续时间短，并可突然消失，发作前伴有干咳、打喷嚏等前驱症状。
（二）实验室及其他检查
１．病原学 痰液检查螨类成虫、幼虫、虫卵。
２．免疫学方法
（１）皮肤挑刺试验：目前有尘螨浸液皮肤挑刺试验。
（２）采用间接荧光抗体试验或酶联免疫吸附试验检测尘螨抗体。
３．血常规 嗜酸粒细胞百分比及绝对计数升高。
４. Ｘ线检查 肺螨病患者胸部Ｘ线片可见肺门阴影增浓，不同程度的肺纹理增多、增粗、模糊。双侧或一侧肺内可有散在的小结节状密度增高阴影，以中下肺野为著，小结节影直径２～１０ｍｍ大小不等，边缘较清楚。部分病例可见肺门阴影增浓。这些影像学征象与螨侵入人体后引起的肺部病变相吻合。螨侵入人体，首先刺激支气管和细支气管，引起细支气管及其周围组织炎症，表现为胸片上的肺纹理增多、增粗、模糊；然后螨经细支气管进入肺实质，引起肺实质内螨性异物性肉芽肿，表现为胸片上的小结节阴影。
（三）诊断标准
１.有咳嗽、咳痰、胸闷、气喘等呼吸道症状，与居住或某些特殊工作场所或接触某些特定物品有关。
２.血嗜酸粒细胞百分比及绝对计数升高。
３.痰液检查螨类成虫、幼虫、虫卵。
４.皮肤挑刺试验阳性或螨抗体阳性。
四、鉴别诊断
需与慢性支气管炎、哮喘、肺结核、结节病、肺部感染相鉴别。
五、治疗
（一）病原治疗
１．甲硝唑 用于治疗肺螨病。剂量为每日０．６ｇ，分三次服，疗程７日，连服３个疗程（为一个周期），每疗程间隔７日，经１个周期治疗后，如症状未明显缓解，加量至１．２ｇ／ｄ，再服１个周期，如出现轻度胃肠道反应一般不停药。极少数患者反应较重可暂停，反应消失后再继续服用或酌情减量。伴有继发感染者可加用抗生素。魏庆云等用甲硝唑治疗肺螨病５０例肺螨病患者，总有效率达８８．０％。
２．卡巴胂 国外学者曾采用卡巴胂治疗肺螨病，显示有较好疗效。魏庆云等（１９８３）也曾用卡巴胂治疗肺螨病，剂量为每天０．２ｇ～０．４ｇ，分两次服用，连用１０日为１个疗程，连服３个疗程，每疗程间隔１０日，经３个疗程治疗，证明卡巴胂对肺螨病确实有效，近期治愈率达７５％。但治疗反应严重，轻者有恶心、周身无力和腹胀等；重者可发生粒细胞减少和前庭功能障碍，如眩晕、步态蹒跚等症。
３．吡喹酮 目前认为甲硝唑和吡喹酮是理想的杀螨剂。吡喹酮是２０世纪７０年代合成的新型、广谱、高效抗蠕虫药，后又用于猪囊尾蚴病取得成功，口服肠道吸收率大于８０％，给药后１～３小时血浆药物浓度达高峰对虫体的糖代谢有明显抑制作用。该药主要影响虫体对葡萄糖的摄入，促使虫体内糖原分解，最后因糖原枯竭而死亡。
（二）对症处理 如解痉、平喘、脱敏以及抗继发感染等治疗。
第七节 肺包虫病
肺包虫病（ｈｙｄａｔｉｄｄｉｓｅａｓｅ）即肺棘球蚴病（ｅｃｈｉｎｏｃｏｃｃｏｓｉｓ），是由于细粒棘球绦虫或多房棘球绦虫的幼虫在人体肺部寄生而引起的一种人畜共患寄生虫病，多发生于牧区，属于地方病。
一、病原学
细粒棘球绦虫的终宿主是狗，中间宿主以羊为主，人是偶然的中间宿主。虫卵随终宿主的粪便排除体外，污染水源、土壤、食物或犬的皮毛。虫卵被人吞食或吸入后，大部分在肝脏，少部分在肺部，极少数在人体各个脏器内发育成为包虫囊肿。
二、发病机制和病理
六钩蚴进入肺内发育，大多数被杀灭，仅少数存活。约在３周后发育成囊状体。至第５个月开始产生育囊和原头蚴。多数幼虫在５年左右死亡，但少数继续生长，形成巨大囊肿，容积从数百毫升至数千毫升不等。细粒棘球绦虫的幼虫期称棘球蚴，通常为单房型；多房棘球绦虫的幼虫期称多房棘球蚴，又称泡球蚴，为许多泡囊性侵蚀结构寄生于宿主组织内。棘球蚴和泡球蚴在宿主体内可以生存很久，可达２０～３０年。囊状体及周围组织形成囊肿，囊壁分内、外两层。外囊为人体组织反应形成的纤维包膜。内囊为虫体本身，又分两层：外层为角皮层；内层为胚层，能产生育囊、原头蚴及子囊，脱落后漂浮或沉淀在囊液中称为囊砂。子囊又可产生孙囊，在较大、较老的囊泡中可有数百个子囊，子囊相互撞击或囊壁震动可产生棘球蚴囊泡震颤。囊液中含有十几种抗原，囊液漏出时产生不同程度过敏反应。囊泡因损伤而退化或自动死亡后，囊液逐渐被吸收，其内容物转变为浑浊胶冻样，最后变性、干酪化、纤维化而形成结核瘤样包块。母囊和子囊均可有钙化，外囊壁钙化者少见。
本病常为慢性经过，多年无明显症状，呈亚临床带虫状态。但当含有原头蚴头节的囊肿合并继发感染，或因外伤破裂时，可促使棘球蚴或泡球蚴在胸内扩散感染，引起急性肺脓肿、脓胸、脓气胸或血气胸；如一旦破入心包，可突然发生心脏压塞，心力衰竭，威胁病人生命；有时囊肿破裂，大量囊液、碎片涌入气管内，可造成窒息死亡；如果能度过急性危险期，囊液及其碎片等内容物经气管全部咯出，则有可能获得痊愈。由泡球蚴所致者临床情况较为复杂。预后可能较差。
三、诊断
（一）临床表现 有牧区居住及与犬密切接触史。
本病潜伏期较长，早期可无症状。病情进展可表现干咳、血痰、胸闷，胸痛，部分病人有发热、乏力、食欲不振、荨麻疹或哮喘．巨大囊肿可产生相应部位的压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、霍纳综合征。包虫囊肿破裂在支气管，则可出现痰量并呈黏液状，痰内可见米粉皮样的棘球蚴囊壁碎片，且常同时伴发热，胸痛、皮疹、血压下降，甚至过敏性休克。如囊肿破裂、继发感染、继发性包虫囊肿等。
（二）实验室及其他检查
１.血嗜酸粒细胞增多，痰或胸液中找到囊肿碎片、子囊，关节或小钩可确诊。
２.包虫皮内试验，包虫补体结合试验、对流免疫电泳、间接血凝试验、琼脂双向扩散试验、酶联免疫吸附试验等可阳性。
３.胸部Ｘ线检查为单发或多发圆形或椭圆形阴影，边缘清晰锐利。如囊肿与支气管相通，少量空气进入囊内，Ｘ线呈新月征或双弓征或水上浮莲征等改变。
（三）诊断标准
１．有疫区居住史并与狗、羊等牲畜有密切接触史。无症状或慢性咳嗽、胸痛、痰血。
２．Ｘ线胸片见肺部单发或多发圆形、椭圆形阴影，水样密度，有包虫呼吸征，内囊流动征，双顶征，水上浮莲征等可确诊。
３.ＣＴ见圆形、类圆形液性密度灶伴周边强化或子囊。
４．Ｂ超见边缘清晰、液性暗区，内有散在小光团移动。
５．痰液、胃液、胸水找到包虫囊壁、子囊、囊砂。
６．包虫皮内试验结合２～３种血清学检查阳性。
确诊需要病原学依据，如无病原学依据，根据典型Ｘ线胸片、ＣＴ或Ｂ超表现也可确诊。不典型病例可根据皮内试验结合血清学检查考虑疑诊。
四、鉴别诊断
（一）肺结核 肺结核与肺包虫并存时，可出现咳嗽、咯痰、间断咯血、低热乏力。而当病变部位与结核好发部位相同，Ｘ线影像
上显示空洞病变，痰结核菌阳性，即很容易漏诊。
（二）肺脓肿 包虫破裂合并感染，可出现咳嗽、咯痰、咯血、发热。胸片显示囊性病变含有气液平面。一般仅考虑到肺脓肿，忽略了肺包虫也存在类似改变的情况。
（三）肺癌 分化不良的黏液腺肺癌在形态上呈边界清晰、密度较淡的类球形阴影，在影像学上常不易于同肺包虫鉴别，加之卡松尼试验有假阳性，肺癌坏死物咯出后，常有主诉类粉皮样物；有将肺癌误诊为肺包虫的临床报道；肺包虫破裂合并感染可出现多种Ｘ线表现，如内囊破裂，内囊壁残留于腔内，形成不规则团块影，易误诊为周围性肺癌伴空洞形成。若临床症状又类似肺癌时，二者之间需要认真鉴别。仅有包虫皮试阳性，不足以说明包虫感染，要结合包虫对流免疫试验，间接血凝试验做出评判。诊断困难的病例，行纤维支气管镜检查，对不典型肺包虫具有重要诊断及鉴别诊断价值。
（四）胸膜炎 包虫破入胸膜腔，出现气急、胸闷、干咳、胸痛；Ｘ线显示积液征。应想到与其他类型胸膜炎的鉴别。包虫流行病学史，包虫试验，胸液中发现头节、囊肿碎片以鉴别。
五、治疗
（一）外科手术治疗 为根治本病的主要方法。肺包虫病约９０％可以手术治疗，原则是摘除内囊、避免囊液外溢和尽可能多保留健康肺组织。手术方法主要有内囊摘除，又可分为内囊完整摘除，适用于无并发症者，效果可靠。内囊穿刺抽液后摘除，适用于有并发症者。肺叶切除仅限于伴有明显支气管扩张、严重感染、肺组织大块毁损、包虫囊外囊钙化或疑伴肺癌者。
（二）药物治疗 常用药物有甲苯咪唑、丙硫咪唑及吡喹酮。用法：甲苯咪唑成人每次６００ｍｇ，每日３次；疗程３～６个月，副反应可有皮疹、血嗜酸粒细胞增多，偶有血粒细胞减少等。丙硫咪唑成人每次４００ｍｇ，每日２次，疗程３０天，停药１～２周后可重复治疗，共治３～５个疗程。亦有用丙硫咪唑２００ｍｇ／（ｋｇ?ｄ），分２次口服，３０天为一疗程，连续服用１２～１８个疗程。吡喹酮近年来也适用于治疗肺包虫病，但疗效不高，能杀伤原头蚴，但不能破坏生发层上皮，故不能达到寄生虫学治愈，多用于术后服药，防止手术过程中原头蚴扩散。
（高振华）
第八节 卡氏肺孢子虫病
卡氏肺孢子虫（ｐｎｅｕｍｏｃｙｓｔｉｓｃａｒｉｎｉｉ，ＰＣ）引起的肺部感染称为卡氏肺孢子虫病，或称卡氏肺孢子虫肺炎（ｐｎｅｕｍｏｃｙｓｔｉｓｃａｒｉｎｉｉｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＰＣＰ），或卡氏肺囊虫病。
一、病原学
ＰＣ可寄生于多种动物，如鼠、犬、猫、兔、羊、猪、马、猴等体内，也可寄生于健康人体。它广泛分布于自然界，其如土壤、水等。目前认为，人与动物感染的ＰＣ种族间可能存在一定差异。
采用相差显微镜及电镜观察发现ＰＣ主要拥有两种结构形态即包囊和滋养体。滋养体壁较薄，单个核，直径２～５μｍ不等，形态呈不规则，可产生伪足，呈二分裂法繁殖。包囊可分为成熟包囊、未成熟包囊。前者包囊壁较厚、直径６～８μｍ，呈球形、圆形、椭圆形、瓢形，内含８个囊内小体，大小１～１．５μｍ，可呈球形、半月形或阿米巴形，排列可呈规则（钟面型）或不规则。后者一般呈椭圆形，３～５μｍ，囊内核的数量１～８个不等。
二、发病机制和病理
健康人感染后一般不发病，但带虫状态可持续多年。而在营养不良以及某些有导致免疫功能缺陷的疾病或药物作用下，原无症状潜伏性感染转变为显性感染。根据光学及电子显微镜观察，卡氏肺孢于虫主要有包囊和滋养体两种形态，均有感染力，在肺泡内完成其生活史。病人和带虫者可能是本病的传染源。ＰＣＰ发病的传播途径主要有两种：空气传播，体内潜伏状态ＰＣ的激活。也有宫内感染的报道，提示本病也可通过胎盘传播。潜在性感染患者可将病原体传给免疫功能缺陷者而引起显性感染。出生后２～４个月的幼婴（此时来自母体的抗体水平开始下降）、有先天性免疫缺陷的婴儿，以及接受肾上腺皮质激素、细胞毒药物和抗代谢药物的患者，接受器官移植者均为本病的易感人群。
三、诊断
（一）临床表现 由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎。正常人感染呈亚临床经过，免疫抑制宿主感染后出现症状。潜伏期４～８周，ＡＩＤＳ患者较长。临床分为两型。
１.流行性婴儿型（经典型） 起病缓慢，先有厌食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽、呼吸困难，症状进行性加重。
２．儿童—成人型（现代型） 起病较急，开始时干咳，迅速出现高热、气促、紫绀，肺部体征甚少，可有肝、脾肿大。从起病到诊断，典型的为１～２周，接受大剂量激素治疗者，病程短促，可于１周内死亡。ＡＩＤＳ患者病程较为缓慢，先有体重下降、盗汗、淋巴结肿大，继而出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。肺部体征较少，部分患者可闻及散在干湿啰音。
（二）实验室及其他检查
１.痰、支气管抽吸液、支气管灌洗液、经纤维支气管镜肺活检或刷检、经皮穿刺肺活检、胸腔镜或开胸肺活检找到卡氏肺囊虫的包囊或滋养体可确诊。
２.胸部Ｘ线检查早期呈粟粒状或网状结节，肺门周围更为明显，随着病情发展为肺泡性实变，呈斑片状实变影，其间有局灶性肺不张和肺气肿，也可融合成大片均匀密影，病变广泛而呈向心性分布，酷似肺水肿。
３.卡氏肺囊虫补体结合试验、免疫荧光抗体试验阳性，有助诊断。
（三）诊断标准
１.免疫功能低下伴干咳、呼吸困难、低氧血症。
２.体格检查体征较少，可闻及散在干、湿啰音或呼吸音减低。
３.痰、气管内分泌物找到ＰＣ。
４.纤维支气管镜刷检、灌洗液或组织活检找到ＰＣ。
第１、第２、第３项或第１、第２、第４项可确诊。
四、治疗
可用以下方法治疗：①复方新诺明，每日３～５ｇ，共１４天，应同时给予碱性药物；②戊脘脒，每日４ｍｇ／ｋｇ肌注，连续１４天，治愈率约６０％～７０％，要注意药物对肝、肾的毒性；③乙胺嘧啶、磺胺嘧啶联合治疗，分别为每日５０ｍｇ和２～６ｇ，疗程同上，乙胺嘧啶仅在第１、２日服；④严重或弥漫性病变患者，可加用肾上腺皮质激素。