第七章 肺结核、结核性脑膜炎和非结核性分支杆菌肺病
第一节 肺结核病
结核病是由结核分支杆菌引起的严重危害人民身体健康的慢性传染病。在结核病中尤以肺结核最为常见。排菌的肺结核患者作为传染源具有重要的流行病学意义。目前全球约１／３人口（１７亿）感染结核菌，现患结核病人数为２０００万。每年新发现病例８００万，１／２为传染源。每年死于结核病人数２８０万，占各种原因死亡数的７％，为传染病单病种死亡最高者。新发现病例的９５％，死亡病例的９９％集中在发展中国家。估计今后１０年每年约有９００万新发病例。我国流行病学调查表明：我国肺结核患病率５２３／１０万（５９３万），痰涂片结核菌阳性的肺结核病人１３４／１０万（１５１万）。全国１／３的人口已感染了结核菌，受感染人数超过４亿。世界卫生组织于１９９３年发布“全球结核病紧急状态宣言”，之后又于１９９８年提出“遏止结核病行动刻不容缓”的警告。由此可见，肺结核病情之严重、防治工作之艰难、全球对本病之重视。
一、病因和发病机制
结核杆菌为分支杆菌属，具有抗酸性，分人型、牛型、鸟型、鼠型和冷血动物型五个类型，其中只有人型和牛型对人体致病。肺结核主要由人型结核杆菌引起，占９６％以上；由牛型结核杆菌引起占０％～４％。传染源是痰菌呈阳性的肺结核病人，结核分支杆菌通过患者咳嗽、打喷嚏、大笑所喷射到空气中的极小的潮湿飞沫痰粒子，经过蒸发，剩下飞沫核，浮悬在空气中像香烟一样随气流播散，吸入这些带菌的飞沫核，接触到易感的肺泡组织生长、繁殖，才能建立感染。结核菌的传播主要为室内污染空气，室外一般不传染。
结核杆菌由类脂质，蛋白质和多糖物质组成，侵入并感染机体后产生免疫反应和变态反应。变态反应是人体经受结核菌感染后，再接触结核菌或其代谢产物所产生的一种反应，由Ｔ细胞、巨噬细胞和它们所释放的活性物质引起的迟发型超敏反应。初次感染结核杆菌后，４～８周便形成变态反应，结素试验呈阳性，表现为局部红肿。结核病的特异性免疫是一种细胞免疫，主要依靠致敏的淋巴细胞与特异性抗原结合后释出各种细胞介质，引起巨噬细胞，单核细胞及淋巴细胞集聚在结核菌周围，形成结节。感染结核菌后是否发病及病变的类型，均取决于免疫反应和变态反应孰占优势。
结核的基本病理改变为渗出、增生（结核结节形成）和干酪样坏死。干酪坏死组织发生液化经支气管排出形成空洞，其内含有大量结核菌。
二、诊断
（一）临床表现
１.全身症状 低热、乏力、食欲不振、消瘦、盗汗、午后颧红等，通常称为结核中毒症状。当肺部病灶急剧进展播散时，可出现高热。另外，妇女可有月经失调或闭经。
２.呼吸系统症状
（１）咳嗽：多为干咳，无痰。肺组织发生干酪样坏死或并发感染时，痰量增加并成脓性，并发支气管内膜结核时，可有剧烈的刺激性咳嗽。
（２）咯血：可呈痰中带血、中等量咯血、大量咯血，甚至出现失血性休克。血块阻塞大支气管时，可发生窒息，出现咯血停止、烦躁不安、神色紧张，并伴有胸闷、气急、紫绀等严重表现。
（３）胸痛：炎症波及壁层胸膜时，患侧出现胸痛，随咳嗽和呼吸而加重。
（４）呼吸困难：慢性重症肺结核时，由于肺组织广泛破坏，或并发肺不张、肺气肿、广泛胸膜增厚、气胸、大量胸腔积液等，可出现呼吸困难。
体征：肺结核的临床类型不同、病灶大小不同其体征亦不同，能够查到的体征有：①锁骨上下部位、肩胛间区叩诊略浊，听诊闻及湿啰音；②患侧胸部呼吸运动减低，叩诊呈浊音，听诊闻及支气管呼吸音；③胸廓塌陷，肋间变窄，叩诊变浊，听诊呼吸音减低；④胸腔积液的体征。
（二）并发症 自发性气胸、脓气胸、支气管扩张、肺心病。结核菌随血液播散可并发脑膜、心包、泌尿生殖系统或骨结核。
（三）临床类型 临床上将肺结核分为五个类型。
１.Ⅰ型肺结核（原发型肺结核） 此型包括原发综合征和胸内淋巴结核，此型多见于儿童及初进大城市的成年人。
２.Ⅱ型肺结核（血行播散型肺结核） 此型包括急性、慢性或亚急性血行播散型肺结核。急性血行播散型肺结核儿童多见，当机体免疫力十分低下时，结核菌一次性或短期大量进入血液循环引起肺内广泛播散，常伴结核性脑膜炎和其他脏器结核。起病急骤，全身中毒症状严重，Ｘ线胸片见粟粒样大小的病灶，其分布和密度十分均匀。当机体免疫力较强时，小量结核菌多次、间歇经血液入肺时形成慢性或亚急性血行播散型肺结核。
３.Ⅲ型肺结核（浸润型肺结核） 此型为最常见的继发性肺结核，干酪性肺结核和结核球也属此型。可出现以增生病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变。临床上结核球往往症状不明显。干酪性肺炎则是重症结核的一种，好发于右上肺叶，中毒症状多十分严重，很快衰竭、有“奔马痨”之称；慢性纤维空洞型肺结核是继发型肺结核的一种慢性类型，空洞长期不愈、洞壁厚、周围有纤维化，病情的好转与恶化反复交替出现，常有反复的支气管播散和痰中带菌。
４.Ⅳ型肺结核（结核性胸膜炎） 为临床上已排除其他病因的胸膜炎。根据结核性胸膜炎发展的不同阶段，分为结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。关于结核性胸膜炎，本书将另章介绍。
５.Ⅴ型肺结核（其他肺外结核） 其他肺外结核按发病部位及脏器命名，如骨结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。
（四）实验室及其他检查
１.血液检查 一般无异常，但急性粟粒结核时，白细胞总数可减少或异常增高。血沉（ＥＳＲ）升高与肺结核的活动相关。
２．痰结核菌检查 痰结核菌阳性是诊断肺结核最可靠的依据，但痰涂片抗酸染色检查法检出率较低，阳性率仅３０％～５０％，且需与非结核分支杆菌鉴别。荧光染色法可提高检出率和工作效率，但假阳性率较高。收集２４小时痰标本行集菌法可提高其检出率。
痰结核菌培养法阳性率较高，培养物还可保留供菌型鉴定、药物敏感性测定及进一步研究用，但传统的改良罗氏培基法（Ｌ－Ｊ固体培基）需时较长（４～６周），难以满足临床需要。液体培养法，尤其２０世纪８０年代问世的Ｂａｃｔｅｃ系统，可缩短培养所需时间，但仪器昂贵，培养中放射性核素碳（ Ｃ）的防范、处理、限制其广泛应用。目前有荧光素取代碳（ Ｃ）的Ｂａｃｔｅｃ－９６０系统，但非多数实验室能采用。近年来，已有不少关于含有各种非放射性核素指示剂是液体培养基的研究报道，但尚未被临床采用。
３.皮肤试验
（１）结核菌素试验：最常使用结核菌素纯蛋白衍生物（ＰＰＤ），皮内注射５Ｕ，４８～７２小时检测试验结果，以注射部位的皮肤硬结测量反应大小。阳性反应的判断标准是，２０Ｕ／ｍｌ制剂硬结反应平均直径大于或等于６ｍｍ，５０Ｕ／ｍｌ制剂硬结反应平均直径大于或等于５ｍｍ。前者限于流行病学调查时使用。
（２）非结核分支杆菌素试验：可以使用的纯蛋白衍生物有：ＰＰＤ－Ａ（鸟分支杆菌）、ＰＰＤ－Ｂ（胞内分支杆菌）、ＰＰＤ－Ｇ（瘰疬分支杆菌）、ＰＰＤ－Ｙ（堪萨斯分支杆菌），用来诊断不同分支杆菌感染。这些制剂之间可出现交叉反应，但强度不同。
４.支气管镜检查 痰液中没有检测到分支杆菌的患者，支气管镜下的刷检、活检、ＴＢＬＢ、无菌毛刷刷检、支气管冲洗或肺泡灌洗液等标本采集，可获得细菌学、细胞学、病理学、免疫学等诊断依据。
肺结核并发气管、支气管结核时，镜检所见主要有两种改变，即支气管内膜炎症和肿大淋巴结压迫所引起的支气管扭曲。支气管内膜的结核改变可分为：①浸润型：黏膜水肿充血明显，呈鲜红色，有肥厚感，软骨环不甚清晰，分泌物多；②溃疡型：溃疡凹入黏膜内，周围充血明显，软骨环不清晰或有破坏，溃疡底部有肉芽组织，或有灰白色分泌物覆盖；③肉芽型：肉芽组织（有时呈息肉样）突入管腔，触之极易出血，开口狭窄，有脓性分泌物；④瘢痕型：支气管管腔失去正常结构并为放射状瘢痕组织所代替，表面呈灰白色，坚硬，无光泽，亦无弹性。
５．活体组织检查 包括浅表淋巴结、肺、胸膜活体组织检查以及经纵隔镜、胸腔镜的活体组织检查。病理组织学检查可见含上皮样细胞朗格汉斯巨细胞的结核结节及肉芽肿改变，还可发现抗酸杆菌。
６．血清学诊断 是检测病人的血清、胸腔积液、腹腔积液及胸脊液的结核菌抗原、抗体及抗原抗体复合物，应用最多的为检测抗体，对活动性肺结核有一定的辅助诊断意义。
７．分子生物学诊断 随着分子生物学技术的发展，在结核病的诊断方面取得长足的进步，采用ＰＣＲ检测标本中特异性ＤＮＡ片段，理论上说，是快速、敏感、特异的检查方法，但实际上仍存在敏感性不高、特异性不强等问题，并用核酸探针或定量ＰＣＲ可减少其假阳性。
８.肺结核的胸部Ｘ线表现 肺结核胸部Ｘ线表现可有如下特点：①多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段；②病变可局限也可多肺段侵犯；③Ｘ线影像可呈多形态表现（即同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变），也可伴有钙化；④易合并空洞；⑤可伴有支气管播散灶；⑥可伴胸腔积液、胸膜增厚与粘连；⑦呈球形病灶时（结核球）直径多在３ｃｍ以内，周围可有卫星病灶，内侧端可有引流支气管征；⑧病变吸收慢（１个月以内变化较小）。
（五）诊断标准
１．咳嗽、咳痰３周以上，有时还有胸痛、咯血、呼吸困难、发热、盗汗、疲乏体重减轻，女性病人月经不调，儿童可有发育生长延缓。体检可有啰音、胸膜增厚或胸腔积液体征，有时可有疱疹性结膜－角膜炎、结节性红斑、关节肿痛而无其他可能病因者。
２．胸片可显示肺上叶尖、后段及（或）下叶尖段为主的混合性多态性病变，常伴有局限性胸膜粘连增厚。原发型肺结核常于上肺野下部、下肺野上部有片絮状阴影伴肺门、纵隔淋巴结肿大。
３．痰或支气管分泌物或经支气管镜刷检、活检抗酸杆菌阳性，培养及菌种鉴定证明为结核分支杆菌。
４．ＰＰＤ皮肤试验 可呈阳性或强阳性反应，血清抗结核抗体阳性、痰和（或）血ＰＣＲ－ＤＮＡ（＋）。
５．纤维支气管镜检查 可发现与肺部病变相应的支气管病变或活动性或陈旧性淋巴支气管瘘。
６．活体组织病理学检查 可见含上皮样细胞及朗格汉斯巨细胞的结核结节及肉芽肿，和（或）抗酸杆菌阳性。
７．对抗结核试验性治疗有效，尤其采用不含链霉素对氨基糖苷类抗生素、利福平、氟喹诺酮类抗菌药物者，尤有临床诊断意义。凡符合上述１～３项者可明确诊断，对痰菌检查阴性者，则可藉助４、５、６、７项，对近期ＰＰＤ皮试阳转或阳转６～２４个月内者、糖尿病、矽肺、ＨＩＶ（＋）／ＡＩＤＳ、长期免疫抑制剂使用者、器官移植、肾功能不全血透析等易感人群，尤应注意有并发肺结核的可能性，应进一步检查。
（六）诊断记录程序 按病变范围及部位、分类类型、痰菌情况、化疗史顺序书写。如：双上继发型肺结核，涂（＋），复治；左侧结核性胸膜炎，涂（－）、培（－），初治。如认为必要，可在类型后加括弧说明，如血行播散型肺结核可注明急性或慢性、继发型性核可注明空洞或干酪性肺炎等。并发症（如自发性气胸、肺不张等）、并存病（如硅沉着病、糖尿病等）及手术（如肺切除术后、胸廓成形术后等）可在化疗史后按并发症、并存病、手术等顺序表示。
１.病变范围及部位 肺结核病变范围按左、右侧，每侧以上、中、下肺野记述。上肺野：第２前肋下缘内端水平以上；中肺野：上肺野以下，第４前肋下缘内端水平以上；下肺野：中肺野以下。
２.痰结核菌检查 痰菌阳性或阴性，分别以（＋）或（－）表示，以“涂”、“集”或“培”分别代表涂片、集菌和培养法。病人无痰或未查痰时，注明“无痰”或“未查”。
３.化疗史 分初治与复治。初治：凡既往未用过抗结核药物治疗或用药时间少于１个月的新发病例。复治：凡既往应用抗结核药物１个月以上的新发病例、复发病例、初治治疗失败病例等。
４.活动性及转归 在判定肺结核的活动性及转归时，可综合病人的临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等情况决定。
（１）进展期：新发现的活动性病变，病变较前增多、恶化；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳转。凡具备上述一项者，即属进展期。（２）好转期：病变较前吸收好转；空洞缩小或闭合；痰菌减少或转阴。凡具备上述一项者，即属好转期。
（３）稳定期：病变无活动性，空洞关闭，痰菌连续阴性（每月至少查痰一次），均达６个月以上。若空洞仍然存在，则痰菌需连续阴性一年以上。
进展期或好转期均属活动性肺结核，需要治疗，并按其痰菌是否阳性，分别登记为Ⅰ组（传染性）或Ⅱ组（非传染性）病人，以便管理。稳定期为非活动性肺结核，登记为Ⅲ组，需要随访观察。稳定期二年仍无活动性者，作为临床痊愈，取消登记。
三、鉴别诊断
（一）肺炎 肺炎与肺结核之间从症状、体征到胸部Ｘ线表现都有共同之处，是临床上经常遇到的问题。若排菌的肺结核患者，只要能考虑到结核之可能，行痰涂片抗酸染色检查，通常可及时做出鉴别。如果结核病变不典型极似肺炎或为肺结核菌阴时则鉴别相对困难，此时结核菌素试验价值较大，若无因宿主原因导致结核菌素阴性的因素存在，结核菌素阴性而排除结核或结素强阳性而诊断结核的意义极大。在表现为片状浸润阴影很难立即对两者进行鉴别时，临床上通常的做法是在尽快完善必要检查的同时进行抗感染治疗，动态观察疗效。如在短时间内病变吸收或消失，则肺炎诊断成立；如无效、加重或等待的辅助检查结果支持肺结核诊断，则可进行抗痨治疗。至于两者间临床表现与Ｘ线的不同，已如前述，此不赘言。
（二）肺癌 肺结核合并肺癌之特点和异同，可见前述。此处要强调的是肺癌与结核之鉴别应依赖于病理学依据。临床上两者之鉴别需经纤支镜或经皮活检，故有条件者尽快行活检，避免将胸部Ｘ线片辗转多家医院反复会诊，以免延误诊断。
（三）肺脓肿 肺脓肿多有高热、起病急和大量脓性痰临床表现，且痰多有臭味。胸部Ｘ线示脓肿壁厚且其外缘与肺组织边界不清。而结核常缓慢起病、低热盗汗。排除合并感染而有大量脓性痰。其Ｘ线表现之空洞壁相对较薄，空洞内外缘均清晰。
（四）支气管扩张 典型的支气管扩张为反复发生咳嗽、咯痰或咯血。病史可追溯至数年更长。病变以下肺尤以左下肺多见。除非病情较重，普通胸部Ｘ线检查常无明显实质性阴影。胸部高分辨ＣＴ（ＨＲＣＴ）对支气管扩张的诊断具有极为重要价值，现认为可代替支气管造影。
（五）其他发热性疾病 临床许多疑难性原因不明发热疾病，如伤寒、败血症、亚急性细菌性心内膜炎、淋巴瘤、血管炎等都涉及与结核病的鉴别诊断。问题难在结核病并非少罕见疾病，当以一种不典型表现面目出现时，虽然医生在例行鉴别诊断分析时会想到本病，但往往在考虑到它之后支持点不多又将其排除，而去寻找其他病因。这种努力必定落空，但这弯路又似乎常常在诊断过程中重复，文献里和临床上不乏这样的教训可鉴。临床上将不典型表现出现的常见病作为疑难病例比少见病作为疑难病例，在诊断上更为困难。
四、治疗
直接面视下督导短程化疗（ＤＯＴＳ）是当今结核病控制的首要策略，合理的化疗可使病灶全部灭菌、痊愈。传统的休息和营养疗法只起辅助作用。
（一）抗结核化学药物治疗（简称化疗） 抗结核药物合理运用对结核病的控制起决定性作用。凡是活动性肺结核（有结核毒性症状、痰菌阳性、Ｘ线显示病灶进展或好转阶段）病人均需进行抗结核药物治疗。
１.抗结核药物的适应证 临床上有结核毒性症状，痰结核杆菌检查阳性，Ｘ线示病灶具有炎症成分，病灶处于进展期及好转阶段，均为活动性肺结核，是化学治疗的适应证。
２.化学治疗的基本原则 早期、规律、全程、联用、适量。早期治疗，抗结核药物可以发挥最大的杀菌或抑制菌作用，可以免除组织破坏过重，修复困难。而规律地全程用药，不过早停药也是化疗的关键。联合用药及用药剂量适当是保证疗效、减少耐药性产生的基础。
３.常用的抗结核药物
（１）异烟肼（ＩＮＨ）：日量３～８ｍｇ／ｋｇ，成人一般用３００ｍｇ，１次或分２～３次口服。大剂量使用易发生周围神经炎，宜加用维生素Ｂ。
（２）链霉素（ＳＭ）：成人每日１ｇ或隔日１ｇ，１次或分２次肌注，５０岁以上或肾功能减退者每日０．７５ｇ；小儿每日２０～３０ｍｇ／ｋｇ。长期应用可发生听神经和前庭支的损害。
（３）对氨基水杨酸（ＰＡＳ）：成人每日８～１２ｇ，分２～４次饭后服。本品用量较大，疗效较小，与其他抗结核药配合，有延缓结核菌对其他药物产生耐药性的作用。副作用以胃肠刺激多见。
（４）吡嗪酰妥（ＰＺＡ）：成人剂量１．０～２．０ｇ，分２～３次口服，对慢性病例可提高痰菌阴转率。应定期查肝功能。
（５）乙硫异烟胺：疗效尚可，但胃肠刺激症状较多，不少病人难以坚持用药。每日０．７５～１．５ｇ，分２～３次口服。
（６）卷须霉素、硫酸卡那霉素和硫酸紫霉素：疗效与ＳＭ相似，病人细菌对ＳＭ耐药时，可以选用。副作用是对听神经和肾有损害，上述４种药物皆不宜并用。
（７）乙胺丁醇：疗效与对氨基水杨酸钠相似，可作为该药的代用药。剂量每日１５ｍｇ／ｋｇ（成人０．７５～１．０ｇ），１次或分２～３次口服。副作用：可引起视力障碍。
（８）利福平（ＲＦＰ）：疗效与ＩＮＨ相似，毒性小，对其他抗结核药物均耐药的结核菌，对本品皆敏感。剂量成人每日４５０～６００ｍｇ，早餐前１次口服。治疗前和治疗过程中应检查谷丙转氨酶。
４.抗结核新药
（１）利福定：本品对结核菌有相似于或稍强于ＲＦＰ的制菌作用，两者有交叉耐药性。文献报道３３２例肺结核患者，每日给利福定１５０～２００ｍｇ治疗，６个月后在症状解除、Ｘ线进步及痰菌阴转都取得良好的效果。
（２）利福喷丁（ＲＰＥ）：全国利福喷丁临床协作研究证明，每周只需服药１次（顿服５００～６００ｍｇ）。用于治疗肺结核初、复治病人，疗程（９个月）结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与ＲＦＰ每日连用组相比疗效一致。
（３）利福布丁（ＲＢＵ）：为利福霉素Ｓ的螺哌啶衍生物。最大特点是对耐ＲＦＰ菌的作用，对结核菌和ＭＡＣ有较高活性。不足之处是口服吸收不完全，血清峰值浓度低。目前已在临床试用。
（４）氟嗪酸（ＯＦＸ）：该药在日本试用于耐多种抗结核药的慢性空洞型肺结核，用量每日０.３～０．６ｇ（分１～３次），并取得肯定疗效，且无严重不良反应。目前我国对耐药结核菌感染亦在试用ＯＦＸ。
（５）环丙氟哌酸（ＣＦＸ）：本品对结核菌的ＭＩＣ稍优于氟嗪酸，两者均有高度杀结核菌活性，口服剂量为每次２５０ｍｇ，每日２次。
（６）斯巴沙星：本品对结核杆菌的ＭＩＣ为０．１ｍｇ／Ｌ，优于ＯＦＸ数倍，在小鼠体内的抗结核活性比ＯＦＸ强６～８倍。其剂量５０～１００ｍｇ／ｋｇ，相当于异烟肼２５ｍｇ／ｋｇ，毒性亦小。专家们认为它是第一个像异烟肼那样能防止小鼠结核菌感染的喹诺酮类药物。目前正在进一步临床试验。
５.化疗方法
（１）两阶段疗法：开始１～３个月为强化阶段，每日用药。常同时用两种或两种以上的杀菌剂，以迅速控制结核菌繁殖，控制病情，防止或减轻耐药菌株的产生。第二阶段维持治疗或称巩固治疗，时间１２～１８个月，每周３次间歇用药。常以两种或两种以上药物联合使用，直至疗程结束，以彻底杀灭结核菌，预防复发。
（２）间歇疗法：用于维持治疗阶段，有规律地采用每周给药２～３次，可获得与每天给药相同的效果。并且因减少给药次数而使毒副反应和药费均降低，既方便了病人，又有利于监督用药，保证全程化疗。
６.化疗方案
（１）长程化疗：指联合采用异烟肼、链霉素及对氨水杨酸钠，疗程为１２～１８个月的治疗方案。如２ＨＳＰ／１０ＨＰ、２ＨＳＥ／１０Ｈ Ｅ，前２个月为强化阶段，后１０个月为巩固阶段，Ｈ Ｅ 表示每周３次的间歇用药。
（２）短程化疗：指联合用两种或两种以上杀菌剂，总疗程为６～９个月。常用方案如２ＳＨＲ／７ＨＲ、２ＨＲＺ／４ＨＲ、２ＨＲＺ／４Ｈ Ｒ 等。可取得与长程化疗同样的治疗效果。
（二）肾上腺皮质激素 为减轻中毒症状改善全身情况，加速渗出病变吸收和防止粘连，对急性粟粒性型肺结核、结核性脑膜炎、浆膜结核等，在使用强有力抗结核药物的同时，短期应用皮质激素有一定好处。一般给强的松每日２０～３０ｍｇ，分３～４次口服。２～３周后渐减量，共用４～６周左右。亦可用ＡＣＴＨ，每日４０Ｕ，静注，４～６天为一疗程。
（三）对症治疗
１.发热 干酪性肺炎或急性粟粒性肺结核高热持续不退时，有强有力抗结核药物应用同时，可短期应用肾上腺皮质激素治疗。长期不规则低热可适当选用解热药。
２.咳嗽、咳痰 刺激性干咳者可选用镇静剂，如咳必清２５ｍｇ，每日３次；咳嗽剧烈者可用可卡因１５ｍｇ，每日３次；痰液黏稠者可用氯化铵０.３～０．６ｇ或棕色合剂１０ｍｌ，每日３次；黏痰不易咳出者可选用α唱糜蛋白酶５ｍｇ，雾化吸入。
３.咯血 详见咯血节。
（四）手术治疗 疑有结核球不能排除肺癌者；未闭的空洞经规律化疗后仍排菌者；支气管结核致支气管狭窄并引起远端肺不张者；反复大咯血者，均可考虑手术治疗。
五、预防
结核菌主要是通过呼吸道传播，因此，控制传染源，切断传播途径，防止空气被结核菌污染是预防结核病的关键措施。具体预防措施有：
１.加强卫生宣教，使群众对结核病的传播有正确的认识，自觉养成不随地吐痰的良好习惯，饮用经严格灭菌的牛乳。
２.定期对集体进行肺部Ｘ线检查，使早期发现病人并及时治疗，以防止传播。
３.充分发挥防痨机构的作用，加强病人的管理、治疗及隔离。
４.接种卡介苗，这是提高人群免疫力的有效措施。
第二节 结核性脑膜炎
结核性脑膜炎（ＴｕｂｅｒｃｕｌｏｕｓＭｅｎｉｎｇｉｔｉｓ，ＴＢＭ）是结核杆菌引起的中枢神经系统感染。近些年，中国的结核性脑膜炎发病率出现逐渐下降趋势，儿童结核性脑膜炎发病率约２．１７／１０万，成人１．５～２．０／１０万。美国结核性脑膜炎自２０世纪６０年代以后稳步下降，但８０年代开始又有上升，主要原因是ＨＩＶ流行。非洲撒哈拉的周边地区，结核病发病率约为美国的２５倍以上，大部分由ＨＩＶ感染流行引起。
一、病因和发病机制
病原为结核杆菌。可通过以下途径而发病：①当机体抵抗力下降时，如儿童麻疹、百日咳等后，结核杆菌从身体其他部位的结核病灶通过血行或淋巴道播散至脑膜；②邻近脑膜的脑、脊髓中陈旧性局限性干酪样病灶溃破，结核杆菌直接从溃破外进入蛛网膜下腔；③中枢神经系统附近骨质如脊柱或中耳、乳突的结核病灶直接蔓延到脑膜。
二、诊断
（一）临床表现 有肺、骨或泌尿生殖系结核感染史，或有结核病人密切接触史，尤其是幼儿。诱发因素：麻疹、百日咳、中耳炎、头部外伤、结核病灶手术、全身麻醉、日晒等。起病多缓慢，急起者偶见，根据临床发展过程可分为３期。
１.早期（前驱期） １～２周，性情改变，精神淡漠，低热，不明原因的呕吐及头痛。
２.中期（脑膜刺激期） １～２周，有颅内压增高、脑膜刺激征或颅神经损害等表现。
３.晚期（昏迷期） １～３周，患儿由浅昏迷进入深昏迷，肢体瘫痪，反射消失，瞳孔散大，体温升高，呼吸不规则、变慢，最后出现潮式呼吸，常因循环及呼吸中枢麻痹而死亡。病儿也可频繁出现惊厥，躯体呈角弓反张或去大脑强直状。极度消瘦，水、电解质平衡紊乱，终致全身衰竭而死亡。
（二）实验室及其他检查
１.血常规 血白细胞总数及中性粒细胞比例增高。血沉加快或偶尔正常。
２.结核菌素试验 早期即呈阳性，病程中由阴性转阳性意义较大，免疫力低下及严重病例可呈阴性反应需注意。
３.胸部Ｘ线摄片 可有结核病灶或粟粒型肺结核。阴性结果不能否定诊断。
４.脑脊液 压力增高，外观多微混呈毛玻璃状，细胞数一般在数十到数百之间，以淋巴细胞为主（早期可有中性粒细胞增多），静置１２～２４小时后，有薄膜形成。蛋白明显升高，糖及氯化物降低。用沉淀法或以薄膜作涂片，可找到抗酸杆菌，或直接荧光抗体法检查阳性，脑脊液培养或动物接种阳性。
５.脑脊液特殊检查
（１）荧光素钠试验：在结脑病例几乎全部阳性，具有可靠的早期诊断价值。
（２）色氨酸试验：阳性率可达９０％以上。
（３）乳酸测定：此为中枢神经系统细菌性和病毒性感染的鉴别方法。
（４）免疫球蛋白测定：结脑ＩｇＧ升高最明显。
（５）聚合酶链式反应（ＰＣＲ）：此法为基于ＤＮＡ复制原理而设计的一种体外ＤＮＡ扩增法。有报道此法可检测１０～２０个结核杆菌，甚至于１个结核杆菌ＤＮＡ的量。因此脑脊液中有微量结核菌即可不经培养直接用于检测。
６.眼底检查 有时可见视神经炎、视乳头水肿、脉络膜炎或结核结节。
７.头颅ＣＴ检查 可见不同程度的脑室扩大。
三、鉴别诊断
正确诊断取决于对结核性脑膜炎病理生理发展过程和特点的充分认识，对其临床表现、实验室和影像学检查的正确评价，以及对中枢神经系统以外结核病灶的取证。由于亚临床感染的广泛存在，结核菌素试验对成年人诊断意义不大。不系统或不合理的治疗可使临床表现或脑脊液改变不典型，从而增加了诊断的难度。常须鉴别的疾病有：
（一）病毒性脑膜炎 轻型或早期结核性脑膜炎的脑脊液改变与病毒性脑膜炎极为相似，有时需抗结核和抗病毒治疗同时进行，边密切观察，边寻找诊断证据。病毒感染有自限性特征，４周左右病情明显好转或痊愈，而结核性脑膜炎病程迁延，短期治疗后不易改善。
（二）化脓性脑膜炎 急性重症结核性脑膜炎无论临床表现或实验室检查均须与化脓性脑膜炎鉴别，特别当脑脊液细胞总数＞１０００×１０ 6／Ｌ，分类多型核粒细胞占优势时。化脓性脑膜炎对治疗反应很好，病情在较短时间内迅速好转。而结核性脑膜炎的治疗后不能迅速控制病情。
（三）隐球菌性脑膜炎 结核性脑膜炎与隐球菌性脑膜炎的鉴别诊断最为困难，因为两种脑膜炎均为慢性临床过程，脑脊液的改变亦极为相似，重要的是坚持不懈地寻找结核菌和隐球菌，以此作为确诊的证据。
四、治疗
治疗原则是：尽量早期治疗，且要彻底，以减少后遗症，防止复发。联合应用易透过血脑屏障的抗结核药物。积极有效地处理颅内高压。
（一）一般治疗 卧床休息，细心护理，经常变换体位。病室应通风良好，保证空气新鲜。给予高热量、高维生素、低盐（有颅内高压者）易消化饮食。注意口腔卫生，保持大便通.。防治肺部及泌尿系统感染、褥疮等并发症。
（二）抗结核治疗 初治应采用标准化疗，即链霉素、异烟肼、对氨柳酸钠。复治病例，可根据耐药情况和既往用药史，适当选用利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、卡那霉素等组成新方案。强化期一般３～４个月，巩固期选用两种药物再用１～１.５年。常常采用下列具体方案：
１.异烟肼（ＩＮＨ）、链霉素及对氨基水杨酸（ＰＡＳ）联合 ＩＮＨ儿童每日２０～３０ｍｇ／ｋｇ，口服，症状好转后改为每日１０ｍｇ／ｋｇ，疗程１．５～２年；成人每日３００～５００ｍｇ，口服，重症者６００～１２００ｍｇ，加入５％～１０％葡萄糖溶液５００ｍｌ，静脉滴注，每日１次，治疗期间加用维生素Ｂ，链霉素儿童每日２０～３０ｍｇ／ｋｇ，成人每日１ｇ，分２次肌肉注射，连续２个月，以后改隔日１次或每周２次，成人总量９０ｇ。ＰＡＳ儿童每日３００ｍｇ／ｋｇ，成人每日８～１２ｇ，以生理盐水或５％葡萄糖溶液配成３％～４％（浓度），静脉注射。２.ＩＮＨ、利福平、链霉素联合 ＩＮＨ、链霉素剂量同上，利福平儿童每日１０～２０ｍｇ／ｋｇ，成人每日４５０～６００ｍｇ，治疗半年以后，可以用ＩＮＨ＋ＰＡＳ巩固疗效。
３.ＩＮＨ、利福平、乙胺丁醇联合 ＩＮＨ、利福平用量同上，乙胺丁醇儿童每日２５ｍｇ／ｋｇ，口服。
（三）肾上腺皮质激素的应用 激素具有抗炎、抑制纤维化和溶解渗出物等作用，因此在有效地抗结核治疗的基础上，早期应用肾上腺皮质激素很有必要。常用地塞米松５～１０ｍｇ／ｄ，静脉滴注，或强的松３０～４０ｍｇ／ｄ，口服。应用时间不宜过长，待症状及脑脊液检查开始好转后，渐减量停药。
（四）鞘内用药 对晚期病人，经上述处理疗效不佳时可考虑使用，但须放出等量脑脊液。异烟肼２５～５０ｍｇ／次，隔日１次，待病情改善后停用，疗程７～１４次。地塞米松０．５ｍｇ／次（２岁以下）或１．０ｍｇ／次（２岁以上），隔日１次。待病情改善后改为每周１次，共７～１４次。
（五）降颅压治疗 结脑死亡原因之一是高颅压导致脑疝，所以对早期高颅压治疗必须积极争取时间，给予有效治疗。
１.常规应用２０％甘露醇 每次１～２ｇ／ｋｇ于１５～３０分钟内静推或快速滴入，每６～８小时１次。用药期间应注意监测水、电解质及酸碱平衡情况。
２.放脑脊液疗法 对有心肾功能不全、长期应用大量脱水及利尿剂，并有严重脱水，全身衰竭，休克，水、电解质平衡紊乱，颅高压不能控制，颅内压＞２．９ｋＰａ，交通或不完全梗阻性高颅压者，在常规降颅压同时并用放脑脊液治疗。每周１～３次，量为每次１０～４０ｍｌ，至脑压恢复正常。应用此疗法时要掌握好适应证，放脑脊液速度要慢，用穿刺针芯放在穿刺针尾控制脑脊液滴速。一般认为重度颅内高压时腰穿放脑脊液，有促发脑疝危险，但并未见到腰穿引起脑疝死亡的详细观察报道。目前有学者应用放脑脊液疗法治疗结脑并重度颅内高压４５０余例取得较好疗效，未发生脑疝或使病情加重情况。研究表明１次放脑脊液１０ｍｌ，即可降颅压１．４７１～１．９６１ｋＰａ，颅压降至正常范围后可维持９８～１２０分钟，控制头痛症状３６～４６小时。因此，对放脑脊液疗法需重新认识，只要掌握好适应证及方法，还是可以选用的。
３.侧脑室穿刺引流 适应证：结脑昏迷；严重脑水肿伴高颅压综合征；脑疝前期或早期者侧脑室引流术可收到明显效果；枕骨大孔疝突然出现，立即做侧引术，积极综合治疗，有时可挽救生命；对慢性颅内高压病人，病情突然恶化，侧引术可缓解病情，有益于综合疗法的实施。本手术对中期脑膜炎型疗效最佳，对晚期病人，尤其是脑膜炎型伴脑实质损害者疗效差。侧引术是重症结脑治疗的一个组成部分，故在引流期间不容忽视全身综合治疗。侧引术同时，配合应用异烟肼１００ｍｇ加地塞米松２ｍｇ脑室内注射，隔日１次，可代替鞘内用药，达到全身用药和鞘内用药达不到的效果。侧引术后要注意护理，掌握好拔管时机，拔管后注意脑脊液外漏。
（六）对症治疗 如高热、惊厥等治疗，详见有关章节。
（七）中医治疗
１.辨证论治
（１）元气不足、气阴两虚型：面色萎黄，时有潮红，呕吐，四肢不温，虚烦，便秘，肢体瘫痪无力，时有抽搐。舌质干淡，光滑无苔，脉象细数。治宜固本培元，益气养阴。方药：固真汤合大定风珠丸减味。党参、黄芪、茯苓、阿胶、麦冬各９ｇ，肉桂３ｇ（后下），炙甘草４.５ｇ，淮山药、白芍、地黄、麻仁各１５ｇ，龟板、鳖甲、牡蛎各３０ｇ，鸡子黄１枚（打冲）。
（２）脾胃虚寒、虚风内动型：吐泻日久，面色白光白或灰滞，四肢逆冷，终日昏睡，露睛斜视，口鼻气微，肢体拘挛强直，震颤抽搐，时急时缓。舌质淡白，舌苔白滑，脉象沉缓。治宜温阳救逆，扶脾搜风。方药：逐寒荡惊汤合附子理中及止痉散。胡椒３ｇ（研），炮姜４.５ｇ，肉桂４.５ｇ（后下），丁香１粒（研），熟附子、党参、白术各９ｇ，甘草３ｇ，伏龙肝９０ｇ（煎汤代水煎药），止痉散３ｇ（分服）。
２.中成药
（１）芋艿丸：水丸每次９ｇ，每日２～３次，温开水送服。
（２）三合素片：每次１２片，每日２次，口服。
（３）紫金康复丸：每次３丸，每日３次，口服。
（４）清开灵注射液或醒脑静注射液：１０～２０ｍｌ加入１０％葡萄糖溶液２５０～５００ｍｌ，静脉滴注，每日１～２次。
３.单方、验方
（１）夏枯草、牡蛎、玄参、猫爪草、连翘、地丁各１５ｇ，海藻、泽兰叶各９ｇ。炼蜜为丸，每丸重６ｇ。每次１丸，每日３次，口服，小儿酌减。
（２）蜈蚣、全蝎、虫虫各为细末，按各等量比例混合，加入适量的黄连粉而成。每次８ｇ，每日３次，口服，小儿酌减。
４.针灸治疗 可选合谷、曲池、大椎、内关、足三里、三阴交，用强刺激的泻法。
５.现代研究 由于中药抗结核的治疗效果仍在研究与总结之中，而本病对患者的危害性十分严重，故临床上，在应用中药抗结核的同时，仍联合应用抗结核的西药，才能明显提高疗效。近年来，各地已积累了一定的经验。
成药：①紫金牛酚Ⅰ（或Ⅱ），亦名紫金康复丸（为草药紫背金牛提取之长链酚，有抑制结核杆菌作用），每次３丸，每日３次，口服。②三合素（中草药制剂），片剂或丸剂，每次１２片（丸），每日２次，口服。③芋艿丸（芋艿、海蜇、荸荠），水丸每次９ｇ，每日２～３次，温开水送服。
验方：①狼毒枣（制法：狼毒１５００～２０００ｇ，大枣２０００ｇ。先将狼毒置锅中，以水浸没之，上置笼屉，将大枣放屉中，将水烧沸后，以文火保持，蒸枣２个半小时，取出即可服用之），每次１０～２０枚（逐渐增加），每日３次，小儿１／４～半量（杨永清经验），口服。②壁虎粉胶丸（壁虎放瓦上焙干，研细末，装胶囊），每次３～４粒（小儿１～２粒），每日３次，口服。③结核散（Ⅰ）（炮山甲４５ｇ、蜈蚣２条、僵蚕１５ｇ、火硝１ｇ，守宫２ｇ只、全蝎２只、白附子４５ｇ，研末装胶囊内），每次３～４粒，每日３次，儿童及体弱者酌减，口服。孕妇忌服。④“７５０”（柳叶、野菊花、白花蛇舌草、水煎浓缩剂），每次３０ｍｌ；每日２次，口服，或浸膏糖衣片，每次７片，每日３次。小儿酌减。⑤自拟消瘰丸（玄参、牡蛎、夏枯草、连翘、地丁、猫爪草各１５ｇ，海藻、泽兰叶各９ｇ，炼蜜为丸，每丸重６ｇ），每次１丸，每日３次，口服，小儿酌减。⑥结核散（Ⅰ）（蜈蚣、全蝎、 庶虫虫各为细末，按各等量比例混合而成），每次用１０ｇ混入鸡蛋白内搅匀蒸熟服，每日３次，口服，小儿酌减。加味结核散（Ⅱ）（即结核散（Ⅰ）加入适量的黄连粉而成，不混合鸡蛋白，直接服用），每次８ｇ，每日３次，口服，小儿酌减。
此外，唐玉叶等报道：１０例针刺治疗结核性脑膜炎颅内高压。取穴：百会、四神聪、三阴交、内关、印堂，用泻法。呕吐纳呆配足三里、中脘。５例颅内压恢复正常，５例颅内压也有不同程度下降［中西医结合杂志１９８５；５（３）：１３７）］。
五、预后
结核性脑膜炎若能及时诊断和积极治疗，预后多良好，８０％可
治愈，但亦可继发蛛网膜粘连、视神经萎缩、颅神经麻痹、瘫痪、癫痫、内分泌功能紊乱、性早熟、尿崩症及颅内钙化等。
六、预防
参见肺结核的预防措施。唯卡介苗接种，可使原发后结核性脑膜炎明显降低。新生儿时期接种卡介苗，成年时结核病发病率亦可减少
结脑为结核病中最严重者应住院治疗，住院期不得少于３～６月，在入院后１～４周内要密切观察三大症状动态变化，及神志、瞳孔变化，实际服药情况（有时患者吐出要补服）。作好生活护理，昏迷时要按昏迷常规护理。
（徐秀真）
第三节 非结核性分支杆菌肺病
非结核分支杆菌肺病（ｎｏｎ－ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｕｓｍｙｃｏｂａｃｔｅｒｉａｄｉｓｅａｓｅｏｆｌｕｎｇ）是由一组非结核分支杆菌（简称ＮＴＭ）引起的全身疾病，主要侵犯肺部。在我国虽无全面调查，但多个省市报告，在分支杆菌中检出率已达４．３％。多见于老年男性。ＮＴＭ还可引起院内感染，不容忽视。
一、病原学及发病机制
（一）病原学 采用ＲＵＮＹＯＮ分类法。
１.Ⅰ群 光产色菌（ｐｈｏｔｏｃｈｒｏｍｏｇｅｎｓ）。本群主要有堪萨斯分支杆菌（Ｍ．ｋａｎｓａｓｉｉ）、猿分支杆菌（Ｍ.ｓｉｍｉａｅ）及海分支杆（Ｍ．ｍａ唱ｒｉｎｕｍ）。前两者均可引起肺部病变，后者则经皮肤感染引起饲鱼者肉芽肿或游泳池肉芽肿。
２.Ⅱ群 暗产色菌（ｓｃｏｔｏｃｈｒｏｍｏｇｅｎｓ）。本群主要有瘰疬分支枝菌（Ｍ．ｓｃｒｏｆｕｌａｃｅ－ｕｍ）、苏加分支杆菌（Ｍ.ｓｚｕｌｇａｉ），两者均可引起肺部疾病，前者还常侵及淋巴结。
３.Ⅲ群 不产色菌（ｎｏｎ－ｐｈｏｔｏｃｈｒｏｍｏｇｅｎｓ）。本群主要有胞内分支杆菌（Ｍ．ｉｎｔｒａ－ｃｅｌｌｕｌａｒｅ）、鸟分支杆菌（Ｍ．ａｖｉｕｍ）及蟾分支杆菌（Ｍ．ｘｅｎｏｐｉ）。前两者非常相似，常用的检测方法不能区别，故统称为鸟胞内型或鸟复合型（ＭＡＣ），是ＮＴＭ肺病最常见的致病菌，尤其机体免疫功能低下者。蟾分支杆菌也可侵及肺部。
４.Ⅳ群 快速生长菌群（ｒａｐｉｄｇｒｏｗｅｒｓ）。多数菌１周内生长，主要有龟分支杆菌（Ｍ.ｃｈｅｌｏｎａｅ）、脓肿分支杆菌（Ｍ．ａｂｓｃｅｓｓｕｓ）、偶然分支杆菌（Ｍ.ｆｏｒｔｕｉｔｕｍ）。主要侵及皮肤、软组织，偶可引起肺部病变。
（二）发病机制 ＮＴＭ是广泛分布于自然界环境中的致病菌，存在于海水、河水、自来水等各种水源、土壤、尘土以及气溶胶中。目前认为人的感染主要从外界环境获得，水是主要的传染源，受累组织是肺。但近年本，免疫功能低下者，尤其ＡＩＤＳ病人常发生ＮＴＭ全身播散性感染（累及两个或两个以上脏器以及ＮＴＭ菌血症），手术及创伤易引起皮肤、软组织的快速生长群分支杆菌感染。近年来我国深圳、福建省也先后有两起术后及注射后龟分支杆菌脓肿亚型及偶发分支杆菌感染暴发流行的报道。
二、诊断
（一）临床表现 ＮＴＭ病具有与结核病临床表现相似的全身中毒症状和局部损害表现。因其为机会致病菌，患者常存在易感情况，ＡＩＤＳ直接影响ＮＴＭ病表现。ＡＩＤＳ流行前及有足够免疫力的个体，ＮＴＭ病主要侵犯肺。ＮＴＭ肺病多发生于原有慢性肺部疾病，如支气管扩张、尘肺、肺结核愈后的患者等。ＮＴＭ病皮肤和骨骼病变多发生于创伤后或使用皮质类固醇的患者。而ＡＩＤＳ和免疫损害宿主，ＮＴＭ病通常为播散性，可不伴有其他易感情况。ＮＴＭ病有各种临床表现，受累组织不同其临床表现各异。
１．ＮＴＭ肺病 为类似肺结核病的慢性肺部疾病。常见致病菌为鸟－胞内菌和堪萨斯分支杆菌。男性多于女性，中老年居多，常有慢阻肺或其他肺部疾患。症状大多较轻，酷似结核，发病缓慢、咳嗽、咯痰、咯血、气急、胸痛、低热、消瘦等，缺少特征性。约１５％患者以类似急性肺部感染发病，部分患者无明显症状，无特异体征。常规Ｘ线可发现肺部少量病灶的无症状者，及已有空洞的突然咯血患者。胸片显示炎性病灶及单发或多发薄壁空洞者可达８０％，纤维硬结灶、结核瘤状及胸膜渗出相对少见。病变多累及上叶肺尖和前段。肺通气功能损害较肺结核多见，与肺部病变范围不相平行，可能与慢性肺部基础疾病有关。鸟－胞内复合型近年来尤多见于中青年ＡＩＤＳ病患者，发热和血痰较常见。８０％出现薄壁空洞，多为２个以上，４０％为胸膜下型，好发于肺尖，周围播散病灶少。非空洞型病例肺内常表现为弥漫性播散性病灶，亦可见中叶舌叶局限性病灶、胸膜炎等。偶发分支杆菌肺病见于有反复误吸的老年慢性肺部疾病患者，症状大多与基础疾病有关，少有特征性症状。
２.ＮＴＭ淋巴结炎 多见于儿童颈淋巴结炎，也有成人病例的报道。耳部、腹股沟、腋下淋巴结也可受累。多为单侧无痛性淋巴结肿大，常有窦道形成。
３.ＮＴＭ皮肤病 ＮＴＭ可引起皮肤组织感染。局部脓肿多由偶然、龟分支杆菌引起。海分支杆菌可引起的游泳池肉芽肿和类孢子丝菌病。堪萨斯、苏加、嗜血分支杆菌可引起皮肤播散性和多中心结节病灶。
４.ＮＴＭ骨病 堪萨斯分支杆菌和ＭＡＣ可引起滑膜、滑囊、腱鞘、关节、手深部、腰椎感染和骨髓炎，土地分支杆菌引起滑膜炎和骨髓炎，次要分支杆菌引起的化脓性关节炎，偶然、龟分支杆菌引起牙感染。
５.播散性ＮＴＭ病 可表现为播散性骨病、肝病、心内膜炎、心包炎及脑膜炎等。
６.其他ＮＴＭ病 可由ＭＡＣ引起泌尿生殖系感染，偶然分支杆菌引起眼部感染，林达分支杆菌引起胃肠道疾病。
（二）实验室及其他检查
１.痰涂片抗酸染色 可发现抗酸杆菌，但形态上难以与结核杆菌区别，也有作者描述鸟复合分支杆菌多呈小球杆菌状，故荧光染色较不易被发现。堪萨斯分支杆菌体积较大，呈长串珠状，ＮＴＭ在改良罗氏固体培养基和Ｂｅｃｔｅｃ系统液体培养基均生长良好，如海分支杆菌上在２８～３０℃培养条件下生长，龟、脓肿、嗜血分支杆菌在此温度下也生长良好，而蟾分支杆菌生长的最佳温度是４２℃。此外，根据其特性而进行一系列细菌学鉴定。
２.胸部Ｘ线表现 酷似肺结核，肺内可见点状结节性阴影、浸润渗出性片絮状阴影、纤维条索状或网织状阴影及空洞性病变、肺门纵隔淋巴结肿大。
（三）诊断标准 各国有不同的ＮＴＭ肺病诊断标准，也经过多次的修改，我国中华医学会结核分会提出的诊断标准（草案）为：
具有呼吸系统症状及（或）全身症状，胸片显示肺内有病变，并以排除其他疾病者，在确保标本无污染的前提下符合以下条件之一者。
１．痰和（或）支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＮＴＭ培养３次阳性，痰涂片抗酸杆菌（－）。
２．痰和（或）ＢＡＬＦ中ＮＴＭ培养２次阳性，痰涂片ＡＦＢ１次阳性。
３．痰和（或）ＢＡＬＦ中ＮＴＭ培养１次阳性，菌落达２＋、３＋、４＋。
４．经支气管或肺活检标本ＮＴＭ培养阳性。
５．经支气管或肺活检标本病理检查符合ＮＴＭ组织病理学特征及一次痰／ＢＡＬＦ中ＮＴＭ培养阳性。
三、鉴别诊断
ＮＴＭ肺病需与肺结核，尤其耐药肺结核鉴别。原有慢性支气管、肺部基础性疾病者还注意与其他各种致病原，包括真菌的继发感染鉴别，痰和（或）ＢＡＬＦ的培养至为重要，鉴定致病菌种及药物敏感试验是建立有效的化疗方案的依据。
此外，还应注意其支气管肺部基础疾病的诊断。
四、治疗
ＴＮＭ肺病尚无特异高效药物，而多数传统抗结核药物对ＴＮＭ很少有或根本无活性，所以本病治疗困难，预后不佳。ＮＴＭ细胞表面的高疏水性及细胞壁通透性屏障是其广谱耐药的生理基础，是有效化疗的障碍。目前认为利福布丁（ｒｉｆａｂｕｔｉｎｅ），近年研究的疏水衍生物，显示了更大的抗ＮＴＭ活性，如利福布丁。多数ＮＴＭ细胞壁是抗结核药物进入细胞的屏障。为了克服此屏障，主张应用破坏细胞壁的药物如乙胺丁醇（ＥＭＢ）与其他机制不同的药物如链霉素（ＳＭ）、利福平（ＲＦＰ）、环丙沙星（ＣＩＰ）等联用。目前已研制新的药物克服细胞壁通过障碍，如将抗结核药物加入脂质体等。ＮＴＭ的获得性耐药，多由使用单一抗结核药物预防和治疗引起。
除上述抗生素外，最近也发现了老一代抗生素对ＮＴＭ有活性。如ＳＭＺ及ＴＭＰ／ＳＭＺ，ＳＭＺｃｏ），四环素类的多西环素（又称强力霉素，ＤＣＣ）和米诺环素（ｍｉｎｏｃｙｃｌｉｎｅ，ＭＯＣ），氨基糖苷类的妥布霉素（ＴＯＢ）和阿米卡星（ＡＭＫ）等。
外科治疗：适应证与肺结核类似。凡是化疗效果不佳，多量排菌持续一年以上，病变局限，心肺功能胜任手术者可以手术切除病灶。术后痰菌阴转率达９３％～１００％，但远期复发率达６％～３３％。有报道术后并发支气管胸膜瘘高达２４％，手术后病死率７％。对于肺外局限性分支杆菌病化疗不敏感或无效者均应考虑手术引流，清创或切除治疗。
五、预防
预防ＮＴＭ引发的院内感染关键要抓好医院用水和医疗器械的消毒工作。消毒液的配制必须严格要求进行，规范操作，医疗器械消毒后最好采用灭菌水冲洗，以防止二次污染。对于ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者，可以考虑预防性使用抗生素，以减少发生播散性ＭＡＣ病的几率，可选用药物主要有ＲＦＢ（３０ｍｇ／ｄ）、ＡＴＭ（１２００ｍｇ／ｗ）和ＣＴＭ（１００ｍｇ／ｄ），ＡＴＭ或ＣＴＭ既可以单用，也可以与ＲＦＢ联合使用。所有ＣＤ 4＜５０的患者均需进行预防性治疗，尤其是有机会感染病史的患者。