第一部分 认识疾病
急诊室里，年轻的值班医生给老李做了仔细的检查，又拍片子又验血。随后，护士将护送老李到医院的两个中年人———老李的子女请到了医生办公室，等候在办公室的呼吸内科张主任告诉姐弟俩，患者为老年性慢性支气管炎继发感染，也就是简称的“慢支继感”，目前病情比较严重，需要住院治疗，并签发了枟病重通知书枠。两个子女虽然知道父亲患有老年慢性支气管炎已多年，但一般是冬天比较严重，怎么今年夏季还要发？还病得这么重？这到底是怎么一回事？张主任似乎看出了他们的心事，“你们想了解的问题，一时半时也说不清楚，现在还是抓紧时间去办入院手续，救人要紧。至于你们的疑问，我下周四下午在市老年人活动中心有一个相关的讲座，你们可以去听，听后还有什么问题，再来这找我，一般中午我都在这。而且比较空。”……
一周后，老李的病情渐渐地稳定了，于是两个子女按张主任上周的指点，准时来到“活动中心”，他们要听专家讲述咳喘病及其防治的基本知识……
什么是呼吸？
呼吸是人（或者说是所有的生物）生命存在的征象，新生儿从降生的第一声啼哭就开始了第一次呼吸。随着胸廓和膈肌的运动，把肺里的气体吐出来叫“呼”，把空气吸进去叫“吸”，这种一呼一吸、有节律的交替运动就称为“呼吸”。吸有什么作用呢？现代科学告诉我们，人体在新陈代谢过程中，不断地消耗氧，同时产生二氧化碳。因此，机体必须不断地与外界环境之间进行气体交换，即摄取氧并排出二氧化碳，以确保新陈代谢的进行。由此可知，呼吸的主要作用是呼进新鲜氧气，排出二氧化碳。
成人每分钟呼吸约１６～１８次，在体力劳动或从事体育运动时，呼吸就会加快。儿童呼吸每分钟约３０次，而婴儿常达每分钟４０～５０次。上面所说的呼吸是广义的呼吸，严格地讲，呼吸应该分为外呼吸和内呼吸。
所谓外呼吸，是指氧和二氧化碳在肺泡与肺毛细血管血液之间的交换，即气体在肺部的交换，也就是人们常说的呼吸；而身体组织细胞与组织毛细血管血液之间，即组织细胞里的气体交换称作内呼吸，这是细胞水平的呼吸。氰化物（氰化钾、氰化钠等）中毒迅速引起死亡，就是因为它可造成细胞内窒息，抑制了内呼吸的缘故。外呼吸是通过呼吸系统来完成的，而呼吸系统的核心“部件”是肺，因此，医学上称肺脏是外呼吸器官，组织细胞为内呼吸器官。
什么是呼吸系统？
呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成，是通气和换气的器官。
（１）呼吸道：呼吸道是气体进出肺的通道，从鼻腔到气管。一般以喉环状软骨为界，将其分为上呼吸道与下呼吸道两部分。上呼吸道：包括鼻、咽、喉。①鼻：它是呼吸道的“门户”。鼻腔被鼻中隔分为左右两腔，前鼻孔与外界相通，后鼻孔与咽相连。前鼻腔生有鼻毛，对吸入空气起过滤作用，可以减少尘埃等有害物质的吸入。整个鼻腔黏膜为假复层纤毛柱状上皮，其间有嗅细胞、杯细胞和分泌腺体，以及相当丰富的血管。因此，鼻腔可以使吸入气体加温加湿。而且当鼻腔受到有害气体或异物刺激时，往往会出现打喷嚏、流鼻涕反应，以避免有害物吸入，这是一种保护性反射动作，对人体起一定的保护作用。②咽：它是一个前后略扁的漏斗形管道，由黏膜和咽肌组成。上连鼻腔，下与喉相连，可分鼻咽、口咽及喉咽三部分，是呼吸系统和消化系统的共同通道。咽具有吞咽和呼吸的功能，此外咽也是一个重要的发音共振器官，对发音起辅助作用。咽部具有丰富的淋巴组织，由扁桃体等组成咽淋巴环，可防御细菌对咽部侵袭，在幼年时期此种功能较明显。③喉：喉上与喉咽，下与气管相连，既是呼吸通道也是发音器官。喉的支架主要由会厌软骨、甲状软骨和环状软骨所组成，喉腔内左右各有一条声带，两声带之间的空隙为声门裂。当呼吸或发音时，会厌打开，空气可以自由出入，而当吞咽时，会厌自动关闭，避免食物进入气管。下呼吸道：下呼吸道是指气管，总支气管，叶、段支气管及各级分支，直到肺泡。气管是气体的传导部分。
（２）肺：肺是进行气体交换的场所，肺位于胸腔，呈圆锥形，右肺较左肺略大。脏层胸膜的斜裂深入组织将肺分为上叶与下叶，右肺另有水平裂使之分为上、中、下三叶。两肺各有肺尖、肺底和两个侧面。肺底与膈肌上部的膈膜相接。肺内侧的肺门与纵隔相依附。肺门是支气管、肺动脉、肺静脉、神经和淋巴管进出的通道。
什么是气管、支气管？
（１）气管：气管位于食管前方，上与喉的环状软骨相连，全长为１１厘米，在颈部和胸内各占一半，气管呈圆筒形，后面略扁，直径１．８厘米，横径比矢径大２５％。它由１６～２０个“Ｃ”形环状软骨、平滑肌和结缔组织等构成。气管的上端通连到喉部，下端由两根总支气管与心包膜背面的结缔组织纤维固定在纵隔内。
（２）总支气管：气管向下进入胸腔以后，分为左、右总支气管。右总支气管较粗，与气管中线构成２５～３０度角，因较平直，异物易进入其中。左总支气管较细长，与气管中线构成约５０度角，略呈水平趋向。左右两根总支气管的夹角约为７５～８０度。两根总支气管的结构与气管相类似，也由“Ｃ”形软骨、平滑肌及结缔组织构成，但软骨环的体积较小，数量较少，左总支气管有７～８个软骨环，右总支气管一般只有３～４个软骨环。支气管进入两肺后，反复分支，愈分愈细，形成树枝状。右总支气管及其分支：从右总支气管的１～２．５厘米处，分出右上叶支气管后，向下成为中间支气管，并由此再分出中叶支气管。总支气管的主干伸延下去，即为下叶支气管。肺上叶分出尖支、后支和前支；右中叶分出外侧和内侧支；右下叶分出背支、内基底支、前基支、侧基底支和后基底支等肺段支气管。左总支气管及其分支：左总支气管长约５厘米，在距离气管分支３厘米处进入肺脏。左上叶支气管分出上、下两支支气管；上支气管分出尖后支（尖支与后支合并而成）和前支，下支为舌支支气管（相当右肺中叶），分为上舌支和下舌支。左下叶为左总支气管下延的气道，分出背支后，又分出前内基底支（由内基底支和前基底支合并而成）、侧基底支和后基底支支气管。由于左上叶的尖支与后支支气管，以及左下叶的内基底支与前基底支等支气管，均是合并着的，故左侧的两叶肺内，实际上只有８个段性支气管。
呼吸系统有哪些防御功能？
人每天吸入的空气在１００００升以上，其中可能含有大量微生物、有害的粉末或毒物，这些可成为肺部炎症、肿瘤及全身性疾病的因。所幸的是肺和呼吸道的防御功能可将这些致病因子排出、灭活及清除。当吸入的致病因子过多或作用过强，或肺的防御功能降低时，就可能发生疾病。
呼吸系统的防御功能包括非特异性防御和特异性防御。
（１）非特异性防御机制：吸入空气中悬浮的固体颗粒和有害气体，一部分随呼气 运动呼出，一部分沉积于呼吸道或肺泡上皮表面，由防御机制将其清除。
固体悬浮物的清除：粗大颗粒被鼻毛阻拦在鼻前庭，颗粒沉积的部位与颗粒的大小、形状和重量等有关。以球形颗粒为例，直径大于５微米的颗粒多沉积在上呼吸道，尤其是鼻咽部。因为吸气时上呼吸道流速大，颗粒向前运动的惯性也大，鼻咽部气道做急转弯，颗粒就碰撞和粘着于咽后壁，以后被吞咽或咳出。更小的颗粒，尤以直径为１～５微米者，多沉在５级分支以下的支气管。因在小支气管中气体流速慢，颗粒可因重力作用而沉积并粘着于管壁。极细小颗粒，主要是小于１微米者，可进入终末呼吸单位，由于布氏运动碰撞并粘着于肺泡壁。
气管、支气管上皮具有黏液纤毛。人类气道每个纤毛细胞约有
２００支纤毛。纤毛向喉部方向快速摆动，回摆为慢速，如此将黏液向咽部运送。纤毛上面的黏液分内、外两层，内层为溶胶，随纤毛摆动而运动；外层为不吸水的凝胶，具有防止内层液体蒸发的作用。粘着在气道黏膜上的颗粒由黏液纤毛装置运送至咽部后被吞咽或咳出。运送的速度，在气管内为每分钟５～２０毫米，在小气管为每分钟０．５～１毫米。进入肺泡的颗粒的清除主要靠肺泡巨噬细胞。肺泡巨噬细胞将
异物吞噬后，可通过溶酶体酶将其分解清除。有的颗粒如Ｓ３Ｏ２，非但不被消化，反而能毒死细胞。带有未被消化的颗粒的巨噬细胞可能移行到具有纤毛的细支气管，再由黏液纤毛运动向外输送。输送至咽部的颗粒或巨噬细胞多被吞咽入胃。部分带有吞噬颗粒的肺泡巨噬细胞进入肺泡间隔，有的又移行入终末细支气管，由黏液纤毛运
动排出，有的进入淋巴管，输送至淋巴结，甚至有的可进入血液。通常输入肺门淋巴结的巨噬细胞是极少的。肺泡巨噬细胞除具有上述“清洁工”的功能外，还能合成补体、干扰素、趋化物、肿瘤坏死因子、花生四烯酸，代谢产生血小板活化因子、成纤维细胞激活因子等。
呼吸道除具有物理屏障作用以外，还有化学性屏障功能。呼吸道分泌物中含有溶菌酶、补体等非特异性免疫因子，可杀灭吸入的微生物；α１抗胰蛋白酶可减少蛋白酶对组织的损害。
有害气体的清除：有刺激性的气体和固体悬浮物均可刺激呼吸道黏膜，反射性引起喷嚏、咳嗽，将之排出。易溶于水的成分易被呼吸道黏膜吸收，如低浓度的二氧化硫可由鼻黏膜全部吸收。溶解度低的成分在呼吸道吸收较少，吸入肺泡后可大量被吸收。因为肺泡面积大，故呼吸量多。有毒气体的吸收可造成细胞损伤，甚至全身性中毒，例如长时间吸入高浓度氧可引起氧中毒；ＳＯ２、ＮＨ３和Ｃｌ２等气体的吸入可引起支气管炎和肺水肿。
（２）特异性防御机制：抗原作用于呼吸道，数小时仅可引起呼吸道局部的免疫反应，抗原量大时可引起全身性免疫反应。在上呼吸道形成的免疫球蛋白主要是分泌型ＩｇＡ，可能具有中和病毒与毒素、凝集微生物，以及减少细菌与上皮表面附着等作用。支气管肺泡洗出液中的免疫球蛋白与血清中免疫球蛋白成分相仿，主要是ＩｇＧ，洗出的淋巴细胞主要是Ｔ细胞。但呼吸系统对付微生物的主要效应细胞是巨噬细胞，而不是Ｔ细胞。特异性防御机制中也必须有巨噬细胞的作用，巨噬细胞将抗原（胸腺依赖性抗原）吞噬并进行处理后，将抗原信息传递给Ｔ细胞，才引起特异性免疫反应。Ｔ细胞产生的淋巴因子又能吸引和激活巨噬细胞，被激活的巨噬细胞杀菌能力增强却是非特异性的，如在结核病中被激活的巨噬细胞不仅对结核菌，对其他细菌的作用也增强。
咳嗽、咳痰是怎么回事？
咳嗽、咳痰对每个人来说是司空见惯的，患了感冒、支气管炎和肺炎以后，咳嗽、咳痰会变得更厉害。咳嗽是因为喉头或气管受到刺激所引起的，是人体的防御和保护性的一种反射动作，它可以帮助呼吸道（主要是下呼吸道）清除外界侵入的异物和过多的分泌物，起到清洁和保护呼吸道的作用。如吃饭时不小心饭粒进入气管，就会产生剧烈的咳嗽，直至把饭粒咳出为止，这就是保护性作用的结果。
咳嗽的全部动作是短促的吸气，声门和会厌立即关闭，呼吸肌和膈肌快速猛烈收缩，使肺内压力增高，然后声门突然开放，使肺内高压的气体喷射而出就成为咳嗽，于是呼吸道内的异物或分泌物随高压气流的冲击而被排出。各种疾病的咳嗽有所不同：急性支气管炎，咳嗽较剧，呈阵发性；慢性支气管炎，咳嗽多在严冬发作，春暖缓解；空洞性肺结核、肺脓肿和支气管扩张等，多在晨起体位变动、痰液
排出时咳嗽加剧；支气管肺癌，初期出现干咳，待肿瘤增大阻塞支气管，常出现高音调、阻塞性咳嗽；小儿百日咳，在阵咳后常有鸡啼样吸气声出现。
前面介绍了咳嗽的机理，那么痰是怎么产生的呢？
从气管一直到呼吸性支气管的内壁，都衬着一层黏膜，这些黏膜由纤毛柱状上皮细胞和杯状细胞组成。纤毛和杯状细胞分泌的黏液对于呼吸道的健康是十分重要的。黏液可以使呼吸道保持湿润，以便把吸入支气管内的异物、细菌等黏附住，阻挡它们侵入到肺组织深处，然后再借助于纤毛不断地摆动、往喉头方向扫动，把它们扫到气管、喉头的部位，经口腔咳出；或者把它们吸收。正常情况下这种过程总是在不知不觉中进行的，人们不易觉察。
但是，如果黏液分泌过多，对气管和喉头也都是个刺激，因而就会产生咳嗽。当气管、支气管、肺发生细菌感染时，黏液就会大量分泌，被咳嗽咳出来的就是痰。正因为咳痰是人体的保护机制，所以患者咳嗽痰多时，一般不宜用强力止咳药。
痰的变化说明什么？
正常人一般不咳或只咳少量白色痰液。如果咳嗽、咳痰过多，同时痰的颜色发生变化即表明呼吸道或肺部出现了病变。通过对痰色、痰量、痰质以及痰的气味的观察，有助于对疾病的诊断。
如气管、支气管、肺部发生细菌感染时，可咳出黄脓痰，并发厌氧菌感染时痰可呈恶臭；在肺炎或大叶性肺炎时可咳血痰或铁锈色痰；白色泡沫痰常见于支气管炎、肺气肿及哮喘的患者；黄绿色脓痰多见于肺脓疡、支气管扩张及重症肺结核的患者；而大量黑色痰多见于煤矽肺的患者；肺阿米巴病的痰呈咖啡色；肺吸虫病的痰呈果酱色；肺水肿的痰呈粉红色稀薄泡沫性，如伴有呼吸困难，则为急性肺水肿，需及时抢救；痰中带血，表明支气管或肺内有出血的病灶，常见于肺结核、支气管扩张、支气管肺癌。
可以说，痰的颜色变化对呼吸系统疾病的诊断提供了十分重要的线索。
痰量的增减，反映肺部炎症的变化。痰量增多时，可能是肺部感
染加剧；经治疗后痰量减少，提示炎症逐渐得到控制。痰量原来较
多，突然减少，且伴发热，其他症状也未缓解，可能是支气管引流不畅所致。
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咳嗽的作用
咳嗽是人体的一种保护性反射活动，无论是反射性的还是有意识的咳嗽，都是清除大气道过多黏液的有效途径。
咳嗽对正常人及没有过多分泌物的肺部疾病患者的气道廓清是无效的，即有效的咳嗽必须以气道内有一定厚度的黏液为基础。立位或坐位时可产生较高的咳嗽压和气流速度。在一阵咳嗽中，第一声或第二声咳嗽对大气道内分泌物的廓清往往最具有效果。许多患者的咳嗽往往是无效劳动，因消耗体力而导致疲劳、胸痛、气急以及支气管痉挛的加重，对无效咳嗽进行控制，学会更有效的咳嗽是咳嗽训练的目的。
什么是呼吸困难？
患者感觉空气不足、呼吸费力，在客观上有呼吸频率、深度和节律改变者，称为呼吸困难。
正常成年人每分钟呼吸１６～１８次，呼吸匀称，自己感觉不到喘气，别人也不在意他的呼吸。这种正常的呼吸叫不显性呼吸。当呼吸次数增多，每分钟超过２０次，呼吸幅度也加深时，自己感觉呼吸费力，气不够用，别人也会看到他在用力喘气。正常人这种呼吸见于剧烈活动时，是呼吸器官在完成自身活动急需吸入更多的氧气、排出更多的二氧化碳而进行的代偿活动；若在安静状态下出现上述情况，就是呼吸困难，这常常是呼吸器官发生病变的表现。
呼吸困难的分类和常见原因如下：
（１）肺源性呼吸困难：由于呼吸器官疾病使氧进出肺脏受到阻碍而引起的呼吸困难，即称肺源性呼吸困难。如急性喉炎、气管与支气管异物、支气管哮喘、肺炎、肺水肿、肺梗死、肺不张、肺纤维化等，均可造成缺氧与二氧化碳滞留，从而引起呼吸困难。
（２）心源性呼吸困难：由于心脏病伴心力衰竭而引起的呼吸困难。
（３）血源性呼吸困难：由于大出血、休克或血氧含量下降而引起的呼吸困难，见于严重贫血、脱水、休克或大出血等。
（４）神经精神性呼吸困难：由颅脑疾患引起的呼吸困难，称为中枢性呼吸衰竭；精神性呼吸困难主要是由癔病所致，检查时无呼吸困难征象。
（５）中毒性呼吸困难：外源性中毒（如药物或化学品中毒）以及内源性中毒（如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等）均可引起呼吸困难。无论何种呼吸困难，都必须进行适当的抢救，否则会危及患者的生命。
为什么说吸烟是慢性支气管炎的主要病因？
国内外的研究观察证明，长期大量吸烟与慢性支气管炎的发生有密切关系。美国胸科协会认为，吸烟为慢性支气管炎的病因之首。吸烟时间越长、吸烟量越大，患病率也越高。吸烟者患病率比不吸烟者高出１０倍以上。有人统计，每天吸烟量４０支以上者，患病率高达７５．３％。
现代研究表明，烟雾中含有多种有害物质，其中主要有焦油、一氧化碳、一氧化氮、氰氢酸、丙烯醛和尼古丁等６种。动物实验证明，吸入烟雾后，神经兴奋性增加，支气管平滑肌痉挛；呼吸道黏膜纤毛运动能力减弱；支气管黏膜下腺体细胞增多、肥大，分泌黏液过剩，减弱了呼吸道自身清洁作用；支气管黏膜充血、水肿，肺泡中吞噬细胞功能减弱，容易导致病菌侵入感染。同样，经常吸烟的人，支气管黏膜上皮纤毛脱落，黏液腺增生，支气管痉挛，易受病菌感染。尸体解剖发现，所有吸烟者都有小支气管改变，主要表现为支气管黏膜损伤、管壁发炎，尤以小支气管发炎为突出；黏膜水肿，纤维性变，分泌黏液的腺体细胞增多。
有材料介绍，平均年龄２５岁的３９例突然死亡病例，１９例吸烟者中有１２例生前咳嗽、咳痰或经常感冒；而２０例不吸烟者仅有３例生前咳嗽、咳痰。另外一组资料表明，吸烟１０年以上的人有明显肺气肿，６６％的人支气管黏液腺细胞增多，８０％的人有小支气管发炎其中近５０％的人平时不一定有咳嗽、咳痰。
总之，长期吸烟可形成慢性支气管炎、肺气肿；相反，戒烟则可使慢性支气管炎、肺气肿病情减轻，甚至逐渐痊愈。此外，吸烟的多少还与肺癌的发病密切相关。
为此，专家呼吁：为了你的健康，请及早戒烟！
感染是慢性支气管炎发生的“元凶”吗？
感染与慢性支气管炎密切相关，慢性支气管炎的形成和发展，关键的原因是病原微生物的侵入。引起慢性支气管炎常见的病原微生物有病毒、细菌和支原体。
我国各地区调查结果显示，感冒是慢性支气管炎的一个重要原因。有人估算，患者第一次发病和以后反复犯病，受凉感冒为诱因者占８０％。广州地区由感冒诱发者占４１．２％，辽宁调查患者患慢性支气管炎前易感冒者为５６％，而健康人中易患感冒者仅占２２％。说明易患感冒者中慢性支气管炎发病率高，而患慢性支气管炎后更加易患感冒。感冒往往是由病毒引起的，慢性支气管炎急性发作期，病毒分离的阳性率大约高于慢性迁延期的２５倍，说明感冒与慢性支气管炎发作有关。动物实验也证明，病毒感染使已形成慢性支气管炎动物的气管黏膜损伤更为严重。说明感冒是慢性支气管炎发生、发展中的一个重要因素。
我国对慢性支气管炎患者及健康对照者，做了大量的细菌分离工作。证明慢性支气管炎患者痰中流感嗜血杆菌、肺炎链球菌及甲型链球菌检出率高于健康者，冬季检出率高于夏季。在肺叶切除标本的细菌学检查中，也发现患慢性支气管炎者的甲型链球菌、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌的检出率高于没患慢性支气管炎者。有人对５０例慢性阻塞性肺部疾病者，用自制的防污染刷经纤维支气管镜取中、下叶支气管内痰液作细菌学检查，同时患者经漱口后取痰标本作对照检查；并且以支气管镜检查证实无气道感染临床无慢性阻塞性肺部症状者１６例作为对照组。结果显示，经纤维支气管镜取材检出病原菌者２１例（肺炎链球菌１８例，其余为流感嗜血杆菌、溶血性链球菌及绿脓杆菌，其中双重病原菌混合感染者３例）。而对照组中只有１例有病原菌生长。说明细菌感染在慢性支气管炎发生和发展中起着重要作用。病情严重者，可由绿脓杆菌或金黄色葡萄球菌引起。
慢性支气管炎发病的内因有哪些？
在同样的环境中生活，也就是说在同样外因作用下，有的人得了慢性支气管炎，而大部分人并未患病。这说明，慢性支气管炎的发病除外界因素之外，还有机体内在的原因在起作用。目前医学家注视的内因有：
（１）呼吸道防御功能减低：正常人的呼吸道具有完善的防御
功能，能对吸入的空气进行过滤、加温、湿润；气管支气管纤毛的摆动以及咳嗽反射，可以排除异物和过剩的分泌物；支气管和肺泡中的吞噬细胞能够消灭入侵的病菌。因此，呼吸道的“盾牌”（自净）作用是很强的，可以使下呼吸道始终保持无菌状态。若全身和呼吸道防御能力减退，免疫功能下降，则是慢性支气管炎发病的内在条件。老年人慢性支气管炎患病率高，就是因为老年人的呼吸道组织老化，免疫球蛋白减少，免疫功能减退，吞噬细菌的吞噬能力下降，以及肾上腺皮质激素减少，导致全身和呼吸道局部抵抗力减低。
（２）神经因素：有些人的呼吸道神经反应特别敏感，即使对正常人不起作用的外界有害物的微弱刺激，也可引起这些人的支气管平滑肌收缩、痉挛，分泌黏液增多，产生咳嗽、咯痰与喘息，反复多年就会形成慢性支气管炎。
有人认为自主神经功能失调也是内因之一。我国大量临床观察显示，慢性支气管炎患者中，副交感神经占优势者居多，这可能引起慢性支气管炎患者支气管黏液腺增生肥大及分泌旺盛，进而发生慢性支气管炎。另外，有些人在外因作用下，情绪波动也会促使慢性支气管炎的发生和发展。
（３）过敏因素：慢性支气管炎患者中有过敏史者多于健康对照组，特别是那些喘息型慢性支气管炎患者。
除上述三点之外，上呼吸道病灶和遗传因素与慢性支气管炎的发生、发展也有一定关系。
哪些人容易患慢性支气管炎？
（１）就性别而言老年人易患此病。这是因为：①老年人随着年龄的增长，生理调节机能逐渐减弱，免疫能力降低，致使上呼吸道对有害刺激的反应性减退，易招致下呼吸道的损害。②老年人随着年龄的增长，肺活量、肺血流量减少，呼吸功能储备逐渐缩小，肺内残气量逐渐增多，加之老年人由于骨骼的变化，胸廓变硬，肺组织弹性减弱，肺泡、毛细血管减少以及支气管黏膜及黏液腺萎缩等，降低了老年人对外源性和内源性致病因素的抵抗能力。③老年人各脏器的功能都会有不同程度的衰退，肾上腺皮质及性腺功能下降，肾上腺皮质激素与性激素分泌减少，常致呼吸道黏膜纤毛上皮萎缩脱落，造成黏膜纤毛系统清除功能障碍，喉反射减弱，呼吸道柱状上皮和黏膜的修复能力下降，溶菌酶活力降低，加之老年人免疫功能的明显下降，使呼吸道易受损伤。④老年人心血管系统的病变，如动脉硬化等，影响支气管及肺的血液供应，导致肺功能减退等全身性衰退、老化，使支气管易发生感染。⑤老年人易受到各种各样的理化因素、过敏因素、气候变化及感染对呼吸道的刺激和损害，易发生慢性支气管炎。
（２）就性别而言男性易患此病。慢性支气管炎与性别关系至今说法不一。多数地区调查表明，男、女性别间患病率有非常显著的差别，男性患者多于女性。这可能与男性多从事各种户外劳动，或吸烟等有关。
（３）就体质而言有遗传缺陷者易患此病。最近国外研究发现，家庭遗传因素与气管炎、慢性支气管炎、肺气肿的发病和加重有关。尤其是肺气肿，它的发生与血液中一种酶的含量减少或缺乏有关。这种酶一旦缺乏，就会使肺组织遭受溶解破坏而发生肺气肿。
慢性支气管炎有哪些表现？
慢性支气管炎的主要临床表现可归纳为四个字：咳、痰、喘、炎。
（１）咳：即咳嗽，长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。早期多为晨间咳嗽及白天咳嗽较多，随着病情的发展，则夜间咳嗽增加。早期多为单声洪亮的咳嗽，晚期则呈声微气弱的阵发性咳嗽。轻者仅在冬春季节发病，夏秋季节咳嗽减轻或消失；重症四季均咳，冬春季加重，在急性发作期咳嗽更为严重。
（２）痰：即咳痰，患者在咳嗽时多有痰液咳出，在没有合并感染的早期，多为白色的黏液痰，晨起较多。进而痰液呈浆液黏液性痰，量较多且有时混有泡沫，在合并感染时，则咳脓性黄痰，痰量增加。只有在严重的急性发作咳嗽剧烈时，才可能有数次痰中混有血丝。在通常情况下，慢性支气管炎初期或每次患病的开始阶段，患者常咳泡沫状痰，稀薄透明，带有泡沫，易咳出；有时为黏痰，透明而带有黏性，常被拉成丝状，难以咯出。化验可发现痰中含有大量酸性糖蛋白纤维；当伴有急性呼吸道感染时，痰量常常增多，黏稠度增加或呈黄脓性棕褐色，甚至草绿色，或带有血丝等。应该注意的是，当痰中带血时，要警惕肺癌的可能。
（３）喘：即喘息与气短，早期病例没有喘息与气短，但当病变发展到引起较小支气管的广泛损害后，或由发作性的气道痉挛，而引起喘息发作，或因为持续性的明显的阻塞性通气功能障碍，才出现活动时的呼吸困难。气喘时肺部听诊有哮鸣音，临床上称为喘息型慢性支气管炎，它一般无典型支气管哮喘的发作表现。
（４）炎：即反复感染发炎，寒冷季节或气温骤变时，常反复发生呼吸道感染。此时患者气喘加重，痰量增多且呈脓性，伴有畏寒、发热、全身乏力。肺部出现湿性啰音，外周血中白细胞计数增加，中性粒细胞的比例增加。如反复发作，年复一年，症状出现时间越来越长，缓解时间则越来越短。
慢性支气管炎会有什么并发症？
慢性支气管炎的并发症主要有以下三种：
（１）阻塞性肺气肿：慢性支气管炎为阻塞性肺气肿的基础疾
病，而阻塞性肺气肿为慢性支气管炎的最常见并发症，二者关系密切。阻塞性肺气肿在功能代偿期间，虽有肺动脉高压及右心室肥大，但无心力衰竭表现。再继续加重，会并发肺源性心脏病（简称肺心病），可诱发心力衰竭。
（２）支气管肺炎：慢性支气管炎症蔓延至支气管周围肺组织中，就发生支气管肺炎。这时患者有寒战，发热，咳嗽增剧，痰量增加且呈脓性等症状。化验检查白细胞总数及中性粒细胞增多。Ｘ线检查，两下肺野有斑点状或小片阴影。
（３）支气管扩张：慢性支气管炎反复发作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形或扩张或狭窄，扩张部分多呈柱状变化。
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慢性支气管炎的体征
轻型单纯性慢性支气管炎，常无明显的体征。合并感染时，肺底可听到湿性和干性啰音。喘息型慢性支气管炎常可听到湿性啰音及哮鸣音，咳嗽或深吸气后更易听到哮鸣音，喘息发作时，有广泛的哮鸣音。病程长久者可有肺气肿的体征，如桶状胸、肋间增宽、呼吸幅度变浅及语颤减弱；叩诊呈鼓音，肝上界下移，呼吸音减弱，呼气延长；心浊音界缩小或消失，心尖搏动不明显，心音减弱；颈静脉于呼气时明显怒张；肝脏肋下可触及等。
慢性支气管炎与咯血
慢性支气管炎患者的咯血并不常见，其发生率低于支气管扩张、肺癌及肺结核等。通常情况下，慢性支气管炎多在伴有急性呼吸道感染时，由于炎症或细菌对支气管黏膜下血管的侵蚀破坏，才发生咯血。
慢性支气管炎患者多为脓痰中带血丝，偶有血痰，血量一般不多，经抗感染治疗后，多可随感染控制而停止咯血。慢性支气管炎患者咯血时，需到医院就医，以明确诊断，排除其他容易造成咯血的疾病，并及时采取治疗措施，以免延误病情。
如何判断慢性支气管炎病情的轻重？
慢性支气管炎是以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征的疾病。因此，判定慢性支气管炎的病情轻重，主要依据患者咳嗽、咳痰以及喘息的轻重程度。
（１）单纯型慢性支气管炎的病情判断：昼夜咳嗽频繁，影响工作及睡眠，夜间１２小时咳痰５０毫升以上，具备以上任何一项者，均为重度单纯型慢性支气管炎；患者咳嗽较多，不影响睡眠，夜间１２小时咳痰２５～４９毫升者为中度；常有咳嗽，夜间１２小时咳痰１０～２４毫升者为轻度。
（２）喘息型慢性支气管炎的病情判断：喘息型慢性支气管炎一般咳、痰、喘、哮鸣音四症同时存在，但以喘息的轻重程度为主。患者安静时喘息明显、不能平卧者为重度；安静时喘息较轻，早晚喘息加重，尚能平卧为中度；安静时无喘息，早晚有喘息发作为轻度。
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慢性支气管炎的分型
临床上根据患者有无喘息症状，将慢性支气管炎分为两型。如只有咳嗽、咳痰二项症状而无喘息者，称为单纯型慢性支气管炎；具有咳嗽、咳痰、喘息症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称为喘息型慢性支气管炎。
慢性支气管炎的分期
临床上根据慢性支气管炎的病情，将其分为三期。
（１）急性发作期：指１周内出现脓痰或黏液脓性痰，痰量明显增加，可伴有体温升高、白细胞计数增加等炎症表现；或１周内咳嗽、咳痰及喘息症状任何一项显著加重者。
（２）慢性迁延期：患者有不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作１个月后仍未恢复至发作前水平者。
（３）临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少维持２个月以上者。
另外，中西医结合诊断慢性支气管炎时，将慢性支气管炎进行如下分期分型：
（１）急性发作期：分为风寒犯肺型、风热犯肺型。
（２）慢性迁延期：分为肺虚咳嗽型、脾虚痰湿型、肾虚喘促型、肺肾阴虚型。
（３）临床缓解期：不分型。
肺气肿患者有哪些表现？
早期肺气肿，除有慢性支气管炎的咳、喘、痰症状或其他原发病的症状外，往往无特殊表现。随着病情的加重，患者可有气急。轻者仅在劳动时出现，以后逐渐发展成生活不能自理；严重者卧床休息时亦感憋气。如果慢性支气管炎急性发作，则气急更加明显。
病程较长的患者可有典型的肺气肿体征：胸廓外观呈桶状，呼吸活动度减弱，叩诊时反响增强；听诊呼吸音减弱，呼气延长，可有湿性啰音或哮鸣音，心浊音界缩小，肝浊音界下降，心音遥远；胸部Ｘ线检查：肺容积增大，膈肌活动度降低，横膈阴影下降，肺透光度增强，肺纹理稀疏，肋间隙增宽，后肋近水平状。
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桶状胸
正常胸廓外形两侧大致对称，呈圆锥形。成年人胸廓前后径较左右径短，前后径与横径的比例为１∶１．５。小儿和老人前后径略小于横径或相等。由于某些疾病或身体发育的因素，会引起胸廓外形的变化，据此可作出对某些疾病的判断。如胸廓前后径增大，有时与横径差不多相等，呈圆桶形，肋间隙增宽，有时饱满，这就是桶状胸。桶状胸多见于支气管哮喘、慢性支气管炎等所致的肺气肿，也可见于老年人和矮胖体型者。
杵状指（趾）
杵状指又叫鼓槌指，系因指甲隆凸、指端变大，外形像鼓槌而得名，它可以发生在手指和足趾。产生杵状指的确切原因尚未清楚，但一般认为可能与组织慢性缺氧有关。患心脏病尤其是某些先天性心脏病或肺部疾病时，由于肺部的血液循环和氧气交换受到影响，促使指、趾末端毛细血管扩张和增生，久而久之，软组织和骨质亦会增生和肥大，逐渐形成杵状指。也有人认为，慢性感染、营养不良和供血不足等多种因素，也可引起杵状指。老年人若没有慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张等慢性肺部疾病，而在短时间内出现杵状指，要警惕肺癌的可能，需作进一步检查。
慢性支气管炎与急性支气管炎怎么鉴别？
慢性支气管炎与急性支气管炎两者区别较易，可根据以下三个方面鉴别：
（１）病史：急性支气管炎一般在发病前无支气管炎的病史，即无慢性咳嗽、咳痰及喘息等病史。而慢性支气管炎既往均有上述呼吸道病史。
（２）病程及症状：急性支气管炎起病较快，开始为干咳，以后咳黏痰或脓性痰，常伴胸骨后闷胀或疼痛。发热等全身症状多在３～５天内好转，但咳嗽、咳痰症状常持续２～３周才恢复。而慢性支气管炎则以长期、反复而逐渐加重的咳嗽为突出症状，伴有咳痰。咳痰症状与感染与否有关，时轻时重。还可伴有喘息，病程迁延。
（３）并发症：急性支气管炎多不伴有阻塞性肺气肿及肺心病，而慢性支气管炎发展到一定阶段都伴有上述疾病。
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“小气道”的构成与功能
“小气道”是指管径小于２毫米的支气管，其中有部分小支气管和细支气管。它们的功能特点是气流阻力小，且又极易阻塞。
在平静吸气时，空气进入狭窄的鼻咽，产生涡流；到气管、总支气管分叉处，涡流更为明显，气流阻力显著增加。但是，到小、细支气管以下部位，其阻力反而减小，这是因为在静脉周围部分，支气管分为数目众多的小气道，它们管径虽小，但其总截面积却陡然增加，吸入的空气到此分散，形成层流，气流阻力便迅速减小。实际上，由于小气道的阻力只占总气道力的极小部分，故能使吸入的空气均匀地分布到所有的肺泡内。
既然气流阻力小，为什么在小气道又极易阻塞呢？这是因为小气道为膜性气道，管壁无软骨支持。当小气道发炎、有痰堵塞时，或在最大呼气气道外压力大于气道内压力时，小气道极易闭合阻塞。支气管炎、肺气肿等阻塞性肺疾病，病变多从小气道开始，其原因就在于此。
慢性支气管炎与肺结核怎样鉴别？
肺结核患者可伴有结核病的全身症状，如午后低热、乏力、盗汗、食欲减退、消瘦以及咳嗽、咯血等。咳嗽和咳痰的程度与肺结核病灶的程度有关，而与季节的关系不大。老年人肺结核往往被慢性支气管炎的症状所掩盖而误诊。慢性支气管炎表现为长期反复的咳嗽、咳痰，或伴有气喘症状，冬春季节易发病。
肺结核患者常可在其肩胛区听到湿性啰音，特别是在咳嗽之后。而慢性支气管炎患者可在双肺中下部闻及干、湿性啰音。
胸部Ｘ线检查，肺结核患者多在肺上部发现病灶，而慢性支气管炎患者主要表现为两肺下部纹理增多。痰结核菌检查，慢性支气管炎阴性，而肺结核往往阳性。
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寒冷与慢性支气管炎的关系
慢性支气管炎的发生与加重，与气候的冷暖变化关系很密切。本病在寒冷季节、高寒地区发病率高，而在温暖季节会有不同程度的缓解。动物实验也证明，低温使气管自净能力降低，说明慢性支气管炎的发生与寒冷、受凉有关。对本病患者回忆发病过程的问卷调查亦表明，以寒冷及受凉为发病诱因者占５１．７％。
冷空气进入呼吸道产生刺激作用，能减弱上、下呼吸道的“盾牌”作用，使其易受致病因子如病毒、细菌的侵袭，造成病菌下行，引起支气管炎发作；寒冷可致黏膜小血管收缩，使吸入的气体湿化不足，而温度愈低，含水愈少，使支气管分泌物干黏，排出困难。这种环境很有利于病菌生长繁殖，因而可造成支气管炎发作、加重，咳嗽、咳痰或喘息明显。
慢性支气管炎与支气管哮喘怎么鉴别？
慢性支气管炎中的喘息型须与支气管哮喘相鉴别。前者得病年龄较晚，家族史和过敏史不显著；先有咳嗽及咳痰症状，以后才发展有喘息症状；在秋冬季节或感冒时症状加重，咳嗽、咳痰及喘息迁延不愈，早晚咳嗽，呼气延长，有时肺底可听到湿性啰音或哮鸣音；应用支气管扩张剂后，肺功能改善不明显。
而支气管哮喘患者则常自幼得病；有明显的家族史和过敏史；无慢性咳嗽、咳痰史；季节性强，哮喘突然发作，突然缓解，间歇期无症状，不咳痰；发作时肺部布满哮鸣音，间歇期肺部呼吸音正常；应用支气管扩张剂后，肺功能可得到改善。
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紫绀
紫绀又称发绀或青紫，在有呼吸困难的患者中常可见到。表现为皮肤和黏膜呈弥漫性紫蓝色改变，在皮肤较薄、色素较少而且血液供应充足的部位，如舌、口唇、结膜和指（趾）甲床表现较明显。
紫绀的出现取决于血液内还原血红蛋白的绝对值。当毛细血管内的还原血红蛋白超过每升５０克（５０克／升）时，即出现紫绀。还原血红蛋白是未与氧结合的血红蛋白。当氧进入血液后，红细胞中的血红蛋白即与氧结合成氧合血红蛋白，并呈鲜红色。当血液流经组织时，氧与血红蛋白脱离，氧供组织细胞利用，此时的血红蛋白即为还原血红蛋白，呈暗红色。动脉血中绝大部分是氧合血红蛋白，所以动脉血呈鲜红色；静脉血中未结合氧的血红蛋白较多，所以静脉血呈暗红色。
根据不同的病因，可将紫绀分为三类：
（１）中心性紫绀：此类紫绀是由于心肺疾病导致动脉血氧饱和度降低而引起的。这种紫绀的特点为全身性，除四肢颜面外，还累及黏膜与躯干的皮肤，但皮肤是温暖的。
（２）周围性紫绀：此类紫绀是由于周围循环血流障碍所致，其特点是常出现于肢体的末梢与下垂部位。若对紫绀的耳垂或肢端皮肤施行按摩和加温，紫绀即可消退。
（３）混合性紫绀：中心性与周围性两种紫绀同时存在。
慢性支气管炎与支气管扩张怎么鉴别？
支气管扩张多发生于儿童或青年期，常继发于麻疹、肺炎或百日咳之后，有反复咳大量脓痰和咯血的症状。肺部湿性啰音的部位比较固定。肺部Ｘ线检查两肺下部可见到肺纹理增粗，病变严重者可见到卷发状阴影；支气管碘油造影示柱状或囊状支气管扩张；ＣＴ检查能帮助确定诊断。支气管扩张患者还可有杵状指（趾）。这些均有
助于与慢性支气管炎相鉴别。
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气道高反应性
所谓气道高反应性，是指气管支气管对各种非特异性物质（包括抗原和非抗原）的刺激所作出的反应。主要表现为支气管平滑肌收缩的增强和黏液腺体分泌的亢进。研究证明，９０％以上的支气管哮喘和９９％以上症状性哮喘患者的气道反应性均高于正常。有人报道，哮喘患者的气道反应性较正常人高１００～１０００倍。气道高反应性的因素较多，主要与神经调节的紊乱有关，特别是自主神经功能紊乱。支气管平滑肌受交感神经和副交感神经双重支配，在大脑皮质下丘脑垂体的调节下保持动态平衡，正常人支气管平滑肌张力几乎都取决于胆碱能受体的兴奋状态，而哮喘患者则不同，他们的副交感神经张力增高，α肾上腺素能使神经活动增强，β肾上腺素能使神经功能低下，或被部分阻滞等，由于这些异常，他们的气道反应性亢进，形成哮喘发作的病理生理基础。另外有人报道，支气管哮喘的这种高反应性特性还与上皮细胞损伤或支气管炎症等有一定的关系。
哮喘分几型？
国际上较为公认的哮喘主要分类方法是：
（１）外源性哮喘：包括变应性哮喘（也称过敏性哮喘）、职业性哮喘、药物性哮喘和食入性哮喘等，近年来也常把运动性哮喘归为外源性哮喘。多见于有遗传、过敏体质的儿童和青少年，３０岁以前发病者占１／２。具有明显过敏原接触史，如吸入花粉、屋尘螨，或进食鱼、虾、牛奶、蛋类等。起病前多有先兆症状，发作停止时咳出大量黏液痰后，气促减轻，哮喘停止，可恢复到病前状态。发作期与间歇期交替出现。常与季节有关。部分患者幼年发病，至青春期可长期缓解或自然痊愈。
（２）内源性哮喘：包括感染性哮喘、月经性哮喘、妊娠性哮喘及阿司匹林性哮喘。成年起病者占２／３以上，因其气道敏感性增高，常因冷空气、剧烈运动或情绪波动等生物、物理、化学或精神神经因素刺激而诱发，但绝大多数是因呼吸道受病毒、细菌或真菌等感染而引起，故以冬季气候变化时多发。患者常先有呼吸道感染或支气管炎的咳嗽咳痰史，随即咳嗽加重，脓痰量增多，以及出现发热等全身症状，并逐渐出现哮喘。发作时虽与外源性哮喘相似，但起病慢，持续较久，且逐渐加重，顽固性者夜间发作较为多见，待感染控制后才能平息。间歇期长短不一，无规律性。病程愈久，间歇期愈短，发作期愈长。
（３）混合性哮喘：在长期反复发作过程中，外源性和内源性哮喘互相影响而混合存在，使症状表现复杂或不典型。如外源性哮喘反复发作而并发呼吸道感染，则在过敏因素的基础上，逐渐附加感染因素。此型哮喘可长年发作，无明显缓解季节，且常并发慢性支气管炎和阻塞性肺气肿。
通常根据病史、皮肤或吸入的敏感试验、临床表现和免疫生化检查等，将支气管哮喘分为外源性、内源性和介于两者之间的混合性三种类型；另外，还有一些较为特殊类型的支气管哮喘。
慢性支气管炎与矽肺怎样鉴别？
矽肺是由于长期吸入含有游离的二氧化硅粉尘所引起的一种职业病。主要症状有咳嗽、咳痰、胸闷、气急等。体检时胸部叩诊可有浊音，听诊呼吸音降低。Ｘ线检查常显示肺门阴影增大、肺纹理扭曲变形及矽肺结节阴影；重度矽肺则矽肺结节增大，数量增多、密集，甚至呈现结节融合病灶，往往两侧对称呈“八”字形。根据职业病史结合Ｘ线所见，与慢性支气管炎不难鉴别。
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阿司匹林性哮喘
阿司匹林是诱发药物性哮喘中最常见的药物，某些哮喘患者于服用阿司匹林或其他解热镇痛药及非类固醇抗炎药后数分钟或数小时内即可诱发剧烈的哮喘。
除阿司匹林以外，吲哚美辛（消炎痛）、安乃近、氨基比林、非那西丁、保泰松、布洛芬等解热镇痛药也可引起类似的哮喘发作。这种对以阿司匹林为代表的解热镇痛药的不耐受现象就称为阿司匹林性哮喘。其中约半数并发鼻息肉和鼻窦炎，对于这种现象，过去称为阿司匹林哮喘三联症或阿司匹林三联症。对于这些提法各家意见不一，最近有些学者建议称为阿司匹林性哮喘。
阿司匹林性哮喘多发生于中年人，以２０～４０岁的女性较多见，有时也可见于少数儿童患者。在临床上可分为两个时相，即药物作用相和非药物作用相。
药物作用相是指服用阿司匹林等解热镇痛药后引起哮喘持续发作的一段时间，其临床表现为：服这类药５分钟至２小时，或稍长时间之后出现剧烈的哮喘。绝大多数患者的哮喘发作的潜伏期为３０分钟左右。患者的症状一般都很重，常可见明显的呼吸困难和发绀，甚至出现意识丧失，血压下降，休克。药物作用相的持续时间不一，可短至２～３小时，也可长至１～２天。
非药物作用相阿司匹林性哮喘系指药物作用时间之外的时间，患者可因各种不同的原因而发作哮喘。
慢性支气管炎如何与肺癌相鉴别？
由于肺癌的主要症状是咳嗽、血痰、胸痛、胸闷、气短，所以有时两者需要鉴别。凡年龄在４０岁以上的男性，有大量吸烟或有慢性肺部疾患者，突然出现不易解释的顽固性咳嗽、咯血等症状而且迁延不愈时，或者在慢性咳嗽的基础上咳嗽性质及强度有显著变化时，均应警惕肺癌的可能，而须做痰细胞学检查、胸部Ｘ线检查、ＣＴ检查，必要时做纤维支气管镜检查及活体组织检查，以资确诊。
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咳嗽变异性哮喘
咳嗽变异性哮喘是指以慢性咳嗽为主要或惟一临床表现的一种特殊类型哮喘。此是近年才被认识的疾病。在支气管哮喘开始发病时，有５％～６％是以持续性咳嗽为主要症状的，多发生在夜间或凌晨，常为刺激性咳嗽，此时往往被误诊为支气管炎。近年来，这一问题引起了国内外许多学者的注意，并发现在引起慢性咳嗽的单一原因中，哮喘占２４％，居第二位，而２８％的哮喘患者则以咳嗽为惟一临床症状。
支气管哮喘的病因复杂，机体由于遗传因素存在着个体差异，而导致了机体对刺激产生不完全相同的反应。哮喘的主要病理变化为气道慢性非特异性炎症，进而引起支气管平滑肌痉挛、气道黏膜水肿与肥厚、黏液分泌增多、黏膜纤毛功能障碍及支气管黏液栓塞等。由于不同机体的各种病理变化程度不同，因此，各个不同机体或者同一机体在不同时间、场合均会产生不同的临床表现。如果患者发生显著的支气管平滑肌痉挛，则可表现为喘息；如果发生轻微的支气管痉挛，临床上可表现以胸闷为主；如果以支气管黏膜肿胀为主，临床上则可表现为咳嗽。
如何鉴别慢性支气管炎与心脏病？
风湿性心脏病、高血压心脏病、冠心病等，由于左心压力增高，肺循环瘀血，故常有咳嗽，多在夜间睡眠时或活动后加重。当发生急性左心衰竭时，会迅速发生胸闷、呼吸困难、不能平卧、发绀、频繁咳嗽，咳出大量白色或血性泡沫样痰。体检时发现两肺满布湿性啰音，心界扩大，心前区器质性杂音。根据病史、Ｘ线检查以左心扩大为主，以及心电图检查等均有助于与慢性支气管炎相鉴别。
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月经性哮喘
月经性哮喘分月经前期哮喘和月经期哮喘两种，以月经前期哮喘更为多见。月经前期哮喘通常于月经前５～７天发作。研究证实，约有３０％的女性哮喘患者在月经前期或月经期哮喘症状加重。
月经性哮喘的发病机理目前尚有争论，主要有以下两种学说：①体内前列腺素Ｅ２合成过多。②体内黄体酮减少。
有关月经性哮喘的防治研究较少，从发病机理的第一个学说来看，阿司匹林等前列腺素合成阻滞剂治疗月经性哮喘应该有效，但迄今未见治疗成功的报道。以第二种学说的机理而采用大剂量黄体酮治疗月经性哮喘已有报道，且取得了良好的疗效。吸入糖皮质激素防治月经性哮喘也已取得了较好的临床疗效。
妊娠性哮喘
有０．５％～１％的妊娠期妇女可以并发哮喘，其发病机理迄今尚不清楚。妊娠本身所带来的子宫一系列生理改变和机械性压迫无疑对哮喘有一定的影响，但体内激素的改变也应引起注意，包括孕激素、雌激素、前列腺素的增加均可影响气道平滑肌的紧张度，从而参与哮喘发病的调节。
应当引起重视的是，哮喘发作所导致的低氧血症和某些治疗哮喘的药物均可影响孕妇、胎儿及分娩过程，所以在治疗时应充分考虑到上述因素，才能正确合理地治疗。目前认为通过吸入给药往往可以缓解大多数妊娠哮喘的症状，还可将药物对妊娠妇女和胎儿的副作用减少到最低程度。
什么是职业性哮喘？
职业性哮喘是指正常人在某种特殊职业中接触某些职业性致喘物质后引起的一种可逆性气道通气障碍和气道高反应性的疾病。临床上以咳嗽、憋气和哮喘为主要症状。
职业性哮喘的发生率往往与工业发展水平有关，工业越发达的国家，职业性哮喘发生率越高，估计美国职业性哮喘的发病率为
１５％。１９８８年，美国公共卫生署估计职业性哮喘占整个职业性呼吸系统疾病的２６％。随着工农业的发展，各种有机物或无机物以尘埃、蒸气或烟雾三种形式进入生产者的工作环境，如果这些有害物质被劳动者吸入而引起哮喘发作，那么这些有害物质就称为职业性致喘物（过敏原）。常见的过敏原有棉花细尘（见于纺织厂前纺工段）、山药粉、蘑菇孢子（蘑菇种植场）、蚕蛾的粉尘（养蚕室）、某些洗涤剂及某些工厂的刺激性气体、药品等。 相关链接
运动性哮喘
运动性哮喘又称运动诱发性哮喘，指在排除其他诱发哮喘发作因素的情况下，经过一定量的运动后（５～１０分钟短暂运动）而诱发的哮喘症状发作的一种疾病，绝大多数患者在休息３０分钟至１小时后症状可自行缓解。
临床上９０％以上的哮喘患者的喘息症状可随着运动量增加而加重，而许多经运动激发试验确诊为运动性哮喘的患者接触变应原或呼吸道感染等因素也可诱发其哮喘的发作。因此，许多作者并不把运动性哮喘作为一种独立性疾病来看待，仅仅把其看成是哮喘患者的一个诱发因素。但是临床上确有一部分患者，运动是诱发其哮喘发作的惟一因素，结合这些患者的运动激发试验阳性，可确诊为运动性哮喘。
医生忠告
咳喘不是一种独立的疾病，而是一种证候，它可以出现在许多疾病，尤其是呼吸系统疾病的病变过程中。本书所讲的咳喘以慢性支气管炎、支气管哮喘为主。
呼吸系统是一个专门和气体“打交道”的“部门”，人体需要的新鲜氧气、代谢产生的废气，都要通过呼吸系统这个“通道”出入人体，并在肺泡与血液完成交换。因此，任何影响“通道”形态和功能的病变，均可发生咳喘。例如，支气管炎可因痰多而堵塞支气管这一“通道”的主要组成部分，支气管哮喘因为支气管（尤其是细、小支气管）发生痉乱使“通道”扭曲而引发咳喘，肺癌则可因瘤体的机械性阻塞等原因而引起咳喘。另外，某些心血管疾病也可引起咳喘。因此，咳喘是一个十分错综复杂的病证，患者及其家属，应该掌握初步的甄别方法，当咳喘发作较重，或与以往发作情形不同，或患者自己一时无法甄别的咳喘，都应及早去医院治疗，以免延误病情。
经过张主任及其同事的科学治疗，老李的病情得到了控制，医生告诉家属———李老伯可以出院了。这时，老李及其家属在高兴的同时却又犯难了：高兴的是，病情稳定了，一家人又可以一起回家了；犯难的是，今后要是再犯了是不是又要上医院？家属应如何在日常生活和病情康复上进行有针对性的照顾与护理？带着这些问题，姐弟俩再一次敲开了张主任办公室的门……
张主任知道他们的来意后，热情又认真地对他们说道，患者回家后，家庭护养上升到了突出位置，而且是一场“持久战”，其中包含着大量的、细致的工作，且家庭护理措施得当与否，将直接影响到患者的康复进程、生活质量，甚至生存期。当看到姐弟两人点头表示理解后，张主任将他俩带到了护士工作站，请富有经验的陈护士长给他们传授咳喘的家庭护理常识与操作方法……