第十章　环境和职业性肺病
第一节　尘肺
尘肺（ｐｎｅｕｍｏｃｏｎｉｏｓｉｓ）多发生于工矿职业中因长期吸入大量有害粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的一类疾病的总称。由于吸入粉尘的种类和性质不同，尘肺病变的发生和发病也各有不同。引起尘肺的粉尘种类很多，可将常见的粉尘分为两大类：①无机粉尘：以二氧化硅最为常见，吸入含游离二氧化硅（ＳｉＯ2 ）粉尘引起的肺部病变称矽肺（“矽”为硅的俗称），而含结合状态的二氧化硅（硅酸盐类）则引起硅酸盐肺，如石棉肺、滑石肺等。此外，二氧化硅和其他粉尘混合组成的粉尘可引起混合性尘肺，如煤矽肺、水泥尘肺等。许多金属及其化合物，如铁、锡、锑、铝、钡等粉尘，可在肺内形成沉积病灶，而并不一定引起严重的纤维化，但金属粉尘往往与二氧化硅同时作用，而发生混合性尘肺，如铁矽肺。②有机粉尘：植物性粉尘，动物的皮屑、毛发及其排泄物，细菌、真菌及其孢子，某些有机化学物质的粉尘等，吸入后可引起过敏性、炎症性及肉芽肿性肺部病变，也可引起肺纤维病变，如棉尘肺、农民肺、饲鸽者肺等。
矽　　肺
矽肺（ｓｉｌｉｃｏｓｉｓ）又称硅沉着病，是长期吸入含有游离二氧化硅粉尘（简称矽尘）引起的疾病，主要在肺内引起广泛结节性纤维化。严重者影响呼吸功能，丧失劳动能力，甚至导致呼吸衰竭，是尘肺中最常见的类型。
 
一、病因和发病机制
石英含有９７％以上的二氧化硅，而石英在自然矿物中分布最为广泛。因此，从事开采矿石、凿岩、穿凿隧道的工人接触石英粉尘最为密切。石英粉厂、耐火材料厂、玻璃厂的原料粉碎、碾磨、筛选，铸造业的拌砂工、造型、砌炉、清砂、喷砂、陶瓷工业等的工人，均接触粉尘，皆可能引起矽肺。
生产环境空气中粉尘浓度愈高，吸入粉尘量越多，矽肺的发生越快。一旦有大量含游离二氧化硅很高的粉尘，尤其是０．５～２μｍ大小的粉尘吸入肺内，即使脱离工作，也可能在若干年后出现晚发性矽肺。人的防御机能减低，如呼吸系统有慢性疾患、慢性支气管炎或伴肺气肿者在同一作业环境下也较易患病。接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的物理特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及人体的防御机能都影响矽肺的发生及其严重程度。快者数年，慢者十数年发病。中医认为，矽肺主要为长期接触石末粉尘，从游离二氧化硅粉尘进入肺泡后如何引起矽肺病理改变，其发病机理至今尚未完全明了。现主要认为矽肺纤维化的形成与肺泡巨噬细胞破坏和细胞免疫有关。当硅尘吸入肺内后，被巨噬细胞吞噬。含矽尘的巨噬细胞，因二氧化硅的毒性作用而坏死和裂解；被破坏的巨噬细胞可能释放具有抗原性、激活网状内皮系统的物质，从而导致肺纤维化。二氧化硅所致的肺组织病变有间质性与结节性纤维化两种。在组织切片中看到肺间质有同心圆形成旋涡状排列，像洋葱头的切面样的胶原纤维组织，称为矽肺结节，为本病的病变特征。
 
二、病理生理
早期呼吸功能可无明显改变，随着肺纤维组织增多，肺弹性减退，严重者可出现限制性通气功能障碍。病变进一步发展，引起弥漫性结节性纤维化和慢支并发肺气肿时，呼吸功能损害渐趋严重，并出现阻塞性通气功能障碍。吸入气体及血流分布不均匀，导致通气与血流比例失调。肺泡的大量损害和肺泡毛细血管壁纤维化而增厚，引起弥散障碍。休息时动脉血氧饱和度可有不同程度的减低，劳动后降低更为明显，出现低氧血症。若合并呼吸道感染、支气管痉挛或阻塞，则通气功能障碍更为严重，引起二氧化碳潴留，发生高碳酸血症，甚或呼吸衰竭。
 
三、诊断
（一）临床表现　多有采矿、采煤和密切接触粉尘的病史。矽肺发病一般比较缓慢，多在接触矽尘数年后发病，病程一般较长。少数患者